目的探討泡球蚴囊液對大鼠肝臟星狀細胞（HSC-T6）增殖的影響及機制。 方法采用不同濃度（0.00～0.90 mg/mL）泡球蚴囊液干預HSC-T6細胞24 h后，在倒置顯微鏡觀察HSC-T6細胞形態變化，利用CCK-8法檢測并繪制HSC-T6細胞的生長曲線，采用流式細胞儀檢測并分析HSC-T6細胞在不同濃度的泡球蚴囊液培養條件下細胞周期的改變。 結果①HSC-T6細胞在不同濃度（0.00～0.90 mg/mL）泡球蚴囊液干預24 h后，部分HSC-T6細胞收縮成長梭形，細胞生出許多細長的偽足。②當泡球蚴囊液濃度＜0.05 mg/mL時，囊液干預對細胞增殖活性無明顯影響（P＞0.05），而當泡球蚴囊液濃度＞0.05 mg/mL時，隨著作用濃度的增加，細胞增殖活性顯著增強（P＜0.05）。③流式細胞儀檢測結果顯示，在上述濃度的泡球蚴囊液干預下，處于靜止期/DNA合成前期（G0/G1期）的HSC-T6細胞減少（P＜0.05），處于DNA合成期（S期）的HSC-T6細胞數量增加（P＜0.05），而處于DNA合成后期、細胞分裂期（G2/M期）的細胞數量顯著增多（P＜0.05）。 結論泡球蚴囊液對體外培養大鼠肝臟星狀細胞增殖具有濃度依賴的促進作用，其具體機制可能涉及細胞周期調控。
目的探究肝臟三維重建技術在泡型肝包蟲病術前評估中的意義。 方法搜集青海大學附屬醫院肝膽胰外科2013年1月至2014年3月期間住院治療的泡型肝包蟲病患者的肝臟三期動態薄層CT掃描圖像，以DICOM格式導入數字化肝臟三維重建軟件，行三維模擬成像操作，計算參數，設計虛擬手術方案，手術切除病灶，稱量實際切除的肝臟組織體積（實際切除肝臟體積以“1 g=1 mL”計算）。計算模擬手術切除肝臟組織體積與實際切除肝臟組織體積之間的相關系數r，并繪制XY散點圖，分析虛擬手術欲切除肝臟體積與術中實際切除肝臟體積的相關性。 結果對21例行肝臟切除術患者進行虛擬手術設計，虛擬手術欲切除肝臟體積為（761.94±505.77）mL，欲切除肝臟體積占全肝臟體積的（39.27±18.75）%；術中實際切除肝臟體積為（756.19±501.78）mL，手術切除肝臟體積占全肝臟體積的（38.95±16.99）%。虛擬手術欲切除肝臟體積與術中實際切除肝臟體積比較差異無統計學意義（P＞0.05），且二者呈高度正相關（r=0.989，P＜0.001）。 結論從本研究有限的數據初步得出，肝臟三維重建技術及虛擬手術規劃系統可精確指導病灶切除范圍，為精準肝臟切除提供術前指導。
目的 應用抗體芯片技術檢測并分析泡型包蟲病組織中凋亡因子的表達及其臨床意義。 方法 收集 6 例青海大學附屬醫院泡型包蟲病患者手術切除的肝組織標本（包括病變邊緣帶和正常肝組織），提取組織蛋白并利用抗體芯片技術檢測其凋亡因子水平，采用 AAH-APO-G1 軟件進行數據分析。 結果 邊緣帶肝組織中 5 種凋亡因子（Bad、Fas、IGFBP-3、P21 及 XIAP）表達水平與正常肝組織比較，其差異有統計學意義（P<0.05），其中 Bad、Fas、IGFBP-3 及 P21 表達水平上調，XIAP 的表達水平下調。 結論 凋亡相關因子在泡型包蟲病的疾病進展中發揮相關作用，可能與泡型包蟲病的免疫逃逸機制存在聯系，而促凋亡因子與抑制性凋亡因子之間也存在某些功能失衡。因此更深入的探究凋亡因子的作用機制對泡型包蟲病診斷和治療具有重要的參考意義。
目的 通過搜集文獻回顧性研究我國骨包蟲病的臨床表現、診斷、治療及預后情況。 方法 利用中國知網和萬方數據庫檢索 2000 年—2015 年中國骨包蟲病的相關病例報道，進行回顧性分析。 結果 納入 2000 年—2015 年發表的相關文獻 21 篇，共報道 1975 年—2015 年收治的 87 例骨包蟲病患者。骨包蟲病的病例分布主要集中在我國廣大畜牧區。診斷依據中，54 例（62.1%）提及影像學檢查，32 例（36.8%）提及實驗室檢查，8 例（9.2%）提及病理檢查。治療上以手術治療為主，部分輔以聯合化學藥物治療。44 例有結局資料的患者中，復發 26 例（59.1%），治愈 18 例（40.9%）；再次手術 10 例（22.7%），死亡 2 例（4.5%）。 結論 骨包蟲病臨床上較罕見，手術治療仍是治療骨包蟲病的主要手段。骨包蟲病的臨床復發率相對較高，因此探索骨包蟲病新的診斷和治療方法至關重要。
目的 探討全胰腺切除+脾切除術治療胰腺癌的效果及安全性。 方法 回顧性分析青海大學附屬醫院肝膽胰外科收治的 1 例行全胰腺切除+脾切除治療的全胰腺癌患者的術前臨床資料、手術治療過程及術后情況。 結果 結合患者術前病史、影像學及實驗室檢查結果考慮診斷為胰腺癌擬行經典的胰十二指腸切除術，術中發現全胰腺質地較硬且考慮脾動靜脈受侵，多次送病檢均提示胰腺切緣陽性，遂改行全胰腺切除+脾切除術。術后病理診斷符合高-中分化導管腺癌，患者病情平穩后長期給予胰酶制劑口服、胰島素皮下注射治療，無嚴重并發癥發生，恢復良好，隨訪至今 3 個月未見復發。 結論 隨著手術技術的提高及術后管理的加強，全胰腺切除可作為胰腺癌的一種治療方式仍是安全、可行的。
目的了解代謝綜合征中的肥胖、高血糖、高血壓及脂代謝紊亂與肝細胞癌（HCC）的關系及相關機制的研究進展，為臨床上 HCC 的篩查、診斷、治療及預防提供參考。方法檢索關于代謝綜合征中相關因素（肥胖、高血糖、高血壓及脂代謝紊亂）與 HCC 相互關系研究的相關文獻并進行整理、分析和總結。結果代謝綜合征中的肥胖、高血糖、高血壓及脂代謝異常與 HCC 的關系密切，是導致 HCC 發病的高危因素，提示代謝綜合征與 HCC 的發病風險密切相關。結論代謝綜合征與 HCC 的發病風險密切相關，深入了解代謝綜合征導致 HCC 發生的機制及其決定因素對 HCC 的篩查、診斷、治療及預防存在重要的意義。
目的 觀察小鼠肝多房棘球絳蟲（Echinococcus multilocularis，Em）感染模型中細胞焦亡NLRP3/Caspase-1通路中關鍵蛋白的表達并探討其相關性。方法 選取25只BALB/c 小鼠按隨機數字表分為對照組和感染組，感染組以0.2 mL原頭節懸液（含原頭節3 000 個）注射于肝臟被膜下，建立肝Em感染模型，對照組不予處理，常規飼養。分別于模型建模后1、2、3及5個月處死小鼠，摘取肝臟，觀察肝臟大體形態，行HE染色、透射電鏡觀察組織病理學改變；行免疫組化和免疫印跡法檢測肝臟組織中細胞焦亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1，Caspase-1）/Nod樣受體蛋白3（Nod-like receptor protein 3，NLRP3）通路中關鍵蛋白的表達，采用ELISA測定細胞焦亡下游因子IL-1β的表達水平。結果 與對照組相比，感染組小鼠肝組織表面囊性病灶隨時間延長逐漸增大并凸出于肝臟表面；HE染色可見肝臟病灶出現不同程度的炎性細胞浸潤、纖維增生等多種病理改變。Em感染2個月組透射電鏡觀察可看到肝細胞的細胞膜斷裂、不連續，符合細胞焦亡的“打孔”現象。ELISA檢測結果顯示Em感染1、2、3和5個月后小鼠肝臟組織勻漿中IL-1β濃度均高于對照組的濃度，差異有統計學意義（F=127.2，P<0.05）。免疫組化檢測結果顯示， Caspase-1和NLRP3在Em感染1、2、3及5個月的小鼠肝臟中陽性細胞比率均高于對照組，差異有統計學意義（F=114.6，P＜0.05；F=85.89，P＜0.05）。蛋白免疫印跡結果顯示，Caspase-1、消皮素D（gasdermin D，GSDMD）和NLRP3蛋白在感染組小鼠肝臟中的相對表達水平呈現先升高（其中Caspase-1和GSDMD的表達于感染1個月時升至最高，NLRP3的表達于感染2個月時升至最高），后降低的趨勢，各時相感染組與對照組比較以及各時相感染組之間比較差異均有統計學意義（均P＜0.05）。結論 采用“切開皮膚經腹壁肌層肝穿刺法”建立小鼠Em感染模型是可行的； 小鼠肝Em感染后存在細胞焦亡現象，可能通過細胞焦亡NLRP3/Caspase-1通路發揮炎癥作用。
目的回顧性研究我國肝外包蟲病的分布、臨床癥狀特點、診斷及治療概況。 方法利用中國知網和萬方數據庫檢索2000～2015年中國（不包括港澳臺地區）肝外包蟲病的相關病例報道并進行回顧性分析總結。 結果納入2000～2015年發表的肝外包蟲病相關文獻66篇共884例病例，其中分布以新疆最多（68.73%），其次為西藏（8.77%）、寧夏（6.75%）、青海（6.41%）、甘肅（5.62%）幾個地區；器官分布以肺最多（61.09%），其次為骨（9.95%）、腦（9.73%）、脾（8.60%）、腎（6.22%）等居多；患者臨床癥狀主要以一般占位癥狀及包蟲所在器官功能異常為主；行影像學及免疫學檢查者最多，X線（30.77%）、B超（7.47%）、CT（17.43%）、MR（1.59%）、實驗室檢查（36.31%）；臨床治療大部分患者采取外科手術（73.30%），部分患者輔以藥物化療。 結論我國肝外包蟲病的分布與包蟲病整體分布大致相同，其肝外分布多在血供豐富的器官，臨床診斷以影像學及免疫學檢查為主，手術仍為其治療的主要手段。
目的觀察泡球蚴囊液對大鼠肝星狀細胞（HSC-T6）中轉化生長因子β1（TGF-β1）、白細胞介素6（IL-6）及腫瘤壞死因子-α（TNF-α）表達的影響，以初步揭示泡型肝包蟲病免疫調節作用的潛在機理。 方法以泡球蚴囊液中蛋白成分的濃度代表囊液濃度，分別以0、0.01、0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.9、1.7、3.4、6.8及13.5 mg/mL的泡球蚴囊液干預大鼠HSC-T6細胞，作用24 h后收集各組細胞上清，采用酶聯免疫吸附法檢測上清中TGF-β1、IL-6及TNF-α的濃度。 結果以不同濃度泡球蚴囊液（0~13.5 mg/mL）干預后，HSC-T6細胞培養液上清中的TGF-β1濃度幾乎不變，各濃度組間兩兩比較差異均無統計學意義（P＞0.05）。當泡球蚴囊液濃度≤3.4 mg/mL時，上清中IL-6的濃度趨于平穩，各濃度組間兩兩比較差異均無統計學意義（P＞0.05）；當泡球蚴囊液濃度為6.8和13.5 mg/mL時，IL-6濃度較0 mg/mL組均升高，差異均有統計學意義（P＜0.01）。當泡球蚴囊液濃度≤0.2 mg/mL時，上清中的TNF-α濃度趨于平穩，各濃度組間兩兩比較差異均無統計學意義（P＞0.05）；當泡球蚴囊液濃度為0.4 mg/mL時，TNF-α濃度達到最大，為0 mg/mL組的3.53倍（P＜0.05）；此后隨濃度增高TNF-α濃度又逐漸降低，但仍高于0 mg/mL組（P＜0.05）。 結論IL-6和TNF-α可能在肝星狀細胞介導的泡型肝包蟲病的纖維化和組織損傷中扮演重要角色，而TGF-β1的作用尚不確定。