目的:了解喉癌患者出院后的護理健康指導需求情況,為開展院外護理隨訪工作提供依據。方法:采用問卷調查法對52例喉癌患者的基本情況、是否需要院外護理健康指導、隨訪方式、指導內容等進行調查。結果:所有患者均選擇需要院外護理健康指導;隨訪方式以電話隨訪最多;備選的9項健康指導內容選擇的人次均超過了50%。結論:為了促進術后康復,提高生活質量,喉癌患者需要護理人員提供多元化院外健康指導。
目的探討喉癌喉切除術后患者并發精神障礙的相關因素及護理對策。 方法對2008年1月－2013年4月8例喉癌喉切除術后患者并發精神障礙的相關因素進行回顧性分析，并就相關護理對策予以總結。 結果8例患者術后出現不同程度的精神障礙，與心理因素、各種管道的不良刺激、睡眠障礙、藥物因素等有關，經積極治療和精心護理，3～7 d內患者異常精神癥狀均得到緩解，康復出院。 結論引起喉癌喉切除術后并發精神障礙的因素較多，預防是關鍵，醫護人員應根據各因素及時予以干預，減輕或避免誘發因素。一旦發生精神障礙，應及時給予治療和護理，以避免發生意外。
目的 觀察5,6-二氫環戊烯1,2-二硫雜環戊烯-3-硫酮（CPDT）對高糖環境下大鼠視網膜Müller細胞活性及其線粒體活性氧（ROS）生成量的影響，初步探討CPDT對高糖環境下Müller細胞的保護作用及其機制。 方法 Sprague Dawley大鼠Müller細胞分為25 mmol/L對照組（A組）、65 mmol/L高糖（B糖）組、高糖+45 μmol/L CPDT組（C組）、高糖+60 μmol/L CPDT組（D組）、高糖+70 μmol/L CPDT組（E組）。培養72 h后，水溶性四唑鹽（WST）-8法檢測各組Müller細胞的細胞相對增生率；流式細胞儀測定各組Müller細胞ROS生成量及細胞凋亡率；蛋白免疫印跡法（Western blot）測定Müller細胞中核因子-E2相關因子2（Nrf2）、血紅素合酶-1（HO-1）、B細胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）和Bcl相關X蛋白（Bax蛋白）表達的變化。 結果 WST-8法檢測結果顯示，與A組比較，B組Müller細胞活性明顯下降，差異有統計學意義（t=39.59，P＜0.05）。與B組比較，C組Müller細胞活性無明顯提高，差異無統計學意義（t=0.97，P＞0.05）；D、E組Müller細胞活性恢復，差異有統計學意義（t=?4.67、?7.52，P＜0.05）。流式細胞儀檢測結果顯示，與A組比較，B組Müller細胞中ROS生成量增加，差異有統計學意義（t=–30.99，P＜0.05）；與B組比較，D組Müller細胞中ROS含量明顯下降，差異有統計學意義（t=27.68，P＜0.05）。Western blot檢測結果顯示，與A組比較，B組Müller細胞Bax、Nrf2、HO-1蛋白表達顯著上調，差異有統計學意義（t=?11.03、?63.17、?11.44，P＜0.05） ；Bcl-2蛋白表達明顯下調，差異有統計學意義（t=7.861，P＜0.05）。與B組比較，D組Müller細胞Nrf2、HO-1、Bax蛋白表達均下調，差異有統計學意義（t=15.11、26.59、6.27，均P＜0.05）； Bcl-2蛋白表達上調，差異有統計學意義（t=?6.53，P＜0.05）。 結論 CPDT降低高糖環境下Müller細胞中ROS含量，下調Nrf2、HO-1、Bax蛋白表達；其機制與激活Nrf2/HO-1氧化應激通路，改變Bcl-2蛋白之間的平衡性，影響線粒體氧自由基量生成，從而抑制細胞凋亡有關。
目的 對 Leber 先天性黑矇（leber congenital amaurosis，LCA）患者的臨床表型及基因型進行分析，為家系遺傳咨詢和產前診斷提供依據。 方法 將 2016 年 6 月—8 月經臨床檢查確認為 LCA 的 3 例患者及其父母納入研究，詳細收集病史、家族史，患者父母行裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡檢查，患者行全身麻醉下 RetcamⅡ眼底血管造影檢查。采集患者及其家庭成員外周靜脈血，提取全基因組 DNA，采用全外顯子組測序技術對 3 例 LCA 患者及其父母進行遺傳學診斷及分型，并結合患者的臨床特點進行分析。 結果 3 例 LCA 患者臨床診斷明確，眼底表現各有差異，患者 1 攜帶 SPATA7 純合突變，c.744(E5) 至 c.745(E5) 插入 T, p.249, L>Ffs4，眼底表現為雙眼視盤顏色蒼白，視盤周圍血管閉塞呈“白線”狀，視網膜廣泛椒鹽狀色素改變。患者 2 攜帶WFS1 雜合突變，突變為 4 號染色體 5 號外顯子 c.535G>A，p.A179T，眼底表現為雙眼視盤蒼白，視網膜血管變細。患者 3 攜帶CRB1、RPGRIP1、SPATA7 雜合突變，眼底表現為雙眼視盤蒼白，對稱性黃斑色素上皮萎縮，視網膜、脈絡膜廣泛脫色素及變性。 結論 LCA 具有遺傳異質性與臨床表型多樣性的特點。
糖尿病視網膜病變（DR）是糖尿病最常見和嚴重的并發癥之一，是成年人視力喪失的主要原因。生物鐘基因能產生晝夜節律并控制其運轉，若表達異常將導致多種疾病發生。越來越多的證據表明，生物鐘基因在DR發病機制及發生發展中發揮重要作用。一方面，晝夜紊亂相關行為干擾了生物鐘基因的晝夜振蕩，其表達水平的改變易致糖代謝調控失衡，最終增加2型糖尿病及DR發病風險。另一方面，DR患者表現出晝夜節律紊亂特點，生物鐘基因可能通過影響一系列視網膜病理生理過程，調控DR發生發展。因此，維持正常的晝夜節律可作為疾病預防策略，研究生物鐘基因在DR中的分子機制可為更加全面地闡述DR發病機制、尋找治療新靶點提供新思路。
目的總結鼻咽部脊索瘤患者圍手術期的護理體會。 方法對2009年10月－2011年8月收治的經下唇正中-右側頜下-右耳垂弧形切口行腫瘤切除術的3例鼻咽部脊索瘤患者臨床資料及護理措施進行回顧性分析。 結果3例患者均安全渡過圍手術期，近期療效滿意，局部癥狀緩解，且完全恢復日常生活和工作。 結論對鼻咽部脊索瘤患者，圍手術期采取有效的護理干預，有利于穩定其情緒，早期預防并積極處理有關并發癥，可促進機體功能的恢復，縮短康復療程。
目的 探討鎖骨鉤鋼板內固定治療新鮮Tossy Ⅲ型肩鎖關節脫位和Neer Ⅱ型鎖骨遠端骨折的臨床療效、并發癥及內固定取出的必要性。 方法 2005 年6 月－ 2008 年6 月，收治24 例Tossy Ⅲ型肩鎖關節脫位和20 例Neer Ⅱ型鎖骨遠端骨折患者。男32 例，女12 例；年齡18 ～ 66 歲，平均38.5 歲。左側18 例，右側26 例。均為新鮮閉合骨折、脫位。致傷原因：交通傷31 例，墜落傷13 例。受傷至手術時間2 ～ 8 d，平均4 d。術中采用鎖骨鉤鋼板內固定治療，肩鎖關節脫位復位固定后，未修復斷裂喙鎖韌帶。按照洛杉磯加利福尼亞大學肩關節等級評分系統（UCLA）評定肩關節功能，并對內固定取出前后肩關節的功能狀況進行分析。 結果 術后1 周2 例切口發生感染，經對癥治療痊愈；其余患者切口均Ⅰ期愈合。術后1 周1 例發生鋼板脫鉤，再次手術行鉤鋼板固定。1 例術后3 d 內肩部劇烈疼痛，去除鋼板更換克氏針固定后癥狀緩解。38 例獲隨訪，隨訪時間8 ～ 32 個月，平均18 個月。無內固定斷裂，鎖骨遠端骨折于術后3 ～ 6 個月愈合，平均4.2 個月。38 例末次隨訪時（內固定去除術前），根據UCLA 評定肩關節功能，獲優11 例，良22 例，可5 例，優良率為86.8%。20 例術后肩關節疼痛患者于3 ～ 16 個月取出鋼板，平均10 個月。取出術后患者均獲隨訪，隨訪時間3 ～ 8 個月，平均5 個月。內固定取出后無再脫位及骨折發生。內固定取出前及取出后UCLA 總評分分別為（30.55 ± 4.00）分及（33.85 ± 1.95）分，差異有統計學意義（P lt; 0.01）。 結論 鎖骨鉤鋼板內固定是治療新鮮Tossy Ⅲ型肩鎖關節脫位和Neer Ⅱ型鎖骨遠端骨折的有效方法之一。術中規范操作、鋼板正確塑形及術后積極功能鍛煉是預防并發癥的有效方法。對于術后肩部有癥狀的患者，宜取出內固定以改善肩關節功能。
目的觀察Ⅱ相酶誘導劑5, 6-二氫環戊烯并1, 2-二硫雜環戊烯-3-硫酮(CPDT)對2型糖尿病大鼠視網膜核因子NF-E2相關因子/抗氧化反應元件(Nrf2/ARE)信號通路及氧化應激的影響, 探討CPDT保護糖尿病大鼠視網膜的機制。 方法35只Wistar雄性大鼠隨機分為正常組、造模組2個組, 造模組中造模成功者再隨機分為糖尿病組、CPDT干預組2個組。正常組、造模組分別有8、27只大鼠。糖尿病組和CPDT干預組給予高脂高糖飼料飼養2個月, 大鼠空腹12 h后按體重35 mg/kg腹腔注射鏈脲佐菌素誘導2型糖尿病大鼠模型。CPDT干預組成模后1周開始在高脂高糖飼料中添加CPDT。8周后檢測3組大鼠血糖、血清丙二醛(MDA)含量, 檢測正常組和糖尿病組大鼠血脂含量。逆轉錄聚合酶鏈反應檢測3組大鼠視網膜Nrf2、血紅素氧合酶-1(HO-1) mRNA表達, 蛋白免疫印跡法檢測Nrf2、HO-1蛋白表達, 免疫組織化學法檢測Nrf2、HO-1在視網膜的表達。 結果25只大鼠成功建立2型糖尿病大鼠模型, 成功率為92.6%。糖尿病組大鼠血脂水平較正常組顯著升高(F總膽固醇=65.866, F甘油三酯=25.441, F低密度脂蛋白=38.889, P=0.000)。各組間大鼠血糖值比較, 差異有統計學意義(χ2=25.812, P=0.000), 且糖尿病組大鼠血糖顯著高于正常組和CPDT干預組。各組間大鼠血清MDA含量比較, 差異有統計學意義(F=59.545, P=0.000), 糖尿病組大鼠血清MDA高于正常組(t=10.523, P=0.000)和CPDT干預組(t=7.766, P=0.000)。各組大鼠視網膜Nrf2、HO-1 mRNA比較, 差異有統計學意義(FNrf2=19.503, PNrf2=0.000;FHO-1=9.737, PHO-1=0.001)。與糖尿病組相比, CPDT干預組大鼠視網膜Nrf2、HO-1 mRNA表達明顯增高(tNrf2=3.399, PNrf2=0.002;tHO-1=2.167, PHO-1=0.039)。各組大鼠視網膜Nrf2、HO-1蛋白比較, 差異有統計學意義(FNrf2=112.823, FHO-1=119.361, P=0.000)。與糖尿病組相比, CPDT干預組大鼠視網膜Nrf2、HO-1蛋白表達明顯增高(tNrf2=6.203, tHO-1=6.388, P=0.000)。免疫組織化學檢測結果顯示, Nrf2、HO-1蛋白主要表達于視網膜神經節細胞層、內叢狀層、內核層, 各組大鼠視網膜Nrf2、HO-1蛋白表達量比較, 差異有統計學意義(FNrf2=16.206, FHO-1=46.790, P=0.000)。CPDT干預組大鼠視網膜Nrf2、HO-1蛋白的表達量高于糖尿病組(tNrf2=3.172, PNrf2=0.003;tHO-1=6.321, PHO-1=0.000), 糖尿病組高于正常組(tNrf2=2.679, PNrf2=0.011;tHO-1=3.482, PHO-1=0.001)。 結論CPDT可能通過激活Nrf2/ARE信號通路, 誘導Nrf2和HO-1的表達, 降低血糖、血清MDA含量, 從而減輕2型糖尿病大鼠視網膜的氧化應激損傷。
目的采用正交實驗研究滑膜間充質干細胞（synovial derived MSCs,SMSCs）成纖維軟骨分化的條件。 方法5只成年新西蘭白兔，活檢取滑膜組織。貼壁法獲取SMSCs后采用流式細胞儀及成脂、成骨、成軟骨誘導分化鑒定。根據預實驗與文獻綜述尋找與SMSCs成纖維軟骨分化可能相關的條件，采用缺失實驗初篩必要條件后，TGF-β1、BMP-2、地塞米松、脯氨酸、檸檬酸（ascorbic acid,ASA）、丙酮酸、胰島素+轉鐵蛋白+亞硒酸預混液、牛血清白蛋白、bFGF、間斷靜水壓、BMP-7、IGF納入正交實驗，采用SPSS18.0統計軟件設計L60（212）正交實驗及表頭，定義2水平條件，在SMSCs-三維小腸黏膜下層（small intestinal submucosa,SIS）支架上誘導成纖維軟骨分化。使用流式細胞儀計數，檢測CD151+/CD44+細胞并記錄SMSCs向纖維軟骨分化的轉換率，采用免疫組織化學染色，結合細胞形態、甲苯胺藍染色、半定量RT-PCR檢測SOX9、聚集蛋白聚糖、Ⅰ型膠原（collagen typeⅠ,Col Ⅰ）、ColⅡ、Col Ⅸ基因表達，進一步驗證結果。檢驗指標rate是CD151+/CD44+細胞與高表達ColⅠ細胞的比例乘積。同時采用PicoGreen Assay測量細胞總DNA量，以反映細胞擴增情況。正交實驗結果采用直觀觀察和主體間方差分析方法，考慮部分因子間的1階交互作用，組間差異采用LSD和q檢驗驗證，使用Ⅲ型平方和校正模型，檢驗水準α=0.05。 結果實驗獲取的細胞為SMSCs，細胞倍增時間為28 h。成纖維軟骨分化過程中SMSCs-三維SIS支架體積5 d倍增，14 d后得到甲苯胺藍染色陽性的細胞-支架復合物。正交實驗結果直觀分析示，TGF-β1對成纖維軟骨分化轉化率的作用最明顯，BMP-7采用水平2有利于得到更高的轉化率，但與BMP-2存在交互作用；其余第1區組水平值加和高于22.5的因子有DEX、ASA、ITS、轉鐵蛋白、bFGF，模型的相關性好。方差分析校正模型P=0.000，能夠滿足實驗設計；截距P=0.000，說明各因子對因變量影響差異不完全相同。TGF-β1、ASA、bFGF、IGF對因變量調控作用較其他因子顯著，差異有統計學意義，與直觀觀察結果相似。 結論TGF-β1、ASA、bFGF、IGF顯著影響SMSCs成纖維軟骨分化，通過合理調整上述因子濃度，可顯著提高SMSCs成纖維軟骨分化轉化率；精確的調控條件和調控機制有待進一步探索。