為了促進藥物的合理應用，本文從藥物相互作用、配伍禁忌、藥物選用、用法用量等方面對臨床常見的不合理用藥醫囑進行了探討，指出用藥不當的原因和可能的后果，幫助臨床有效地防范不合理用藥的發生，有利于針對性地提高臨床合理用藥水平。
目的 研究伴侶相互作用蛋白（chaperone interacting protein,CHIP）在不同愈合組織中的表達規律，以及這種規律與創面修復結局的關系。方法 20塊組織標本取自于增生性瘢痕（n=8）、潰瘍組織（n=4）以及正常皮膚（n=8）。經常規包埋切片后，采用免疫組織化學二步法研究CHIP在以上組織的分布特征與表達量。結果 在正常、瘢痕以及潰瘍組織，CHIP表達主要見于真皮成纖維細胞、血管內皮細胞以及表皮細胞胞漿與胞核，未見于炎性細胞。表達量以增生性瘢痕組織最多（89%），潰瘍組織次之（83%），正常組織最少（17%）。結論 盡管CHIP的確切生物學功能尚未完全闡明，它表達于增生活躍的組織修復細胞表明它可能作為一種伴侶分子在修復細胞增殖調控中起一定作用。
目的 探討研究雙黃連注射劑與西藥注射劑和配伍宜忌，為雙黃連注射劑的臨床合理使用提供依據。方法 全面收集雙黃連注射劑（水針和粉針）與西藥注射劑配伍的實驗室和臨床研究，提取有關雙黃連劑型與用量、配伍藥物及用量、輸液類型、配制液理化檢測指標以及藥物代謝、藥效指標和不良反應等數據，按照配伍藥物的類別進行分類，描述性分析其物理性狀、化學成分、藥物代謝和安全性等，并據此評價配伍的宜忌。結果 共納入60篇文獻，其中實驗研究38 篇，1999 ～ 2002 年間發表者占總數的50%。所有研究共涉及西藥注射劑53 個，并以與β 內酰胺類、氨基甙類及喹諾酮類抗生素配伍的研究為多，共發現31 個配伍禁忌。本系統評價結果還顯示，現有實驗研究指標選擇片面，在今后的研究設計中應予注意。結論 雙黃連注射劑與西藥針劑存在廣泛配伍禁忌，在沒有研究清楚前，不可盲目配伍使用。現有中藥注射劑與其他藥物配伍的基礎研究還很薄弱，企業應加強組織研究，主動收集上市后研究的數據，不斷完善說明書。
抗菌藥物廣泛地應用于臨床各個科室，常常與多種藥物聯合應用而產生藥物相互作用。肝微粒體細胞色素P450是藥物代謝最重要的酶系之一，藥物作用影響其活性是發生藥物相互作用的重要分子機制。了解抗菌藥物與細胞色素P450的相關關系，有助于明確藥物相互作用的分子基礎，有助于指導臨床合理聯合用藥，保障臨床治療更加安全有效。現就抗菌藥物與細胞色素P450的相關研究作一綜述。
我國是世界結核病大國，患病人數位居世界第2位，僅次于印度。結核病嚴重危害人民健康，是我國重點防控的重大疾病之一。其為慢性傳染病，需要長期多藥聯合治療，而在長期治療過程中患者往往因合并疾病需要同時使用其他藥物，從而增加了藥物相互作用的風險，導致藥物不良反應增加或療效降低。常見的合并疾病包括高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病、真菌性疾病和艾滋病等，需要β腎上腺素能受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑、口服降糖藥、三唑類抗真菌藥和抗逆轉錄病毒藥等治療，這些藥物都與抗結核藥存在相互作用。如何管理藥物相互作用，是臨床醫師和藥師共同關注的問題。通過檢索國內外中英文結核病診療指南，總結指南中關于抗結核藥物相互作用的管理辦法，以期為臨床醫師和藥師提供權威的參考意見。現就指南中藥物相互作用管理的推薦意見進行綜述。
血管平滑肌細胞(VSMCs)表型轉換在多種血管疾病中起著重要作用, 因此本研究旨在探索受體相互作用蛋白激酶1(RIPK1)在血管平滑肌細胞表型轉換中的表達變化及其可能起到的作用。通過血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)刺激建立VSMCs表型轉換模型, 分別采用定量PCR、Western blot檢測VSMCs表型轉換及分泌標志物、RIPK1的表達和核因子-κB(NF-κB)的P65亞基磷酸化水平的變化, 5-乙炔基-2'脫氧尿嘧啶核苷(EdU)摻入法檢測細胞增殖變化, 并用劃痕實驗檢測細胞遷移情況。同時, 應用RIPK1特異性小分子抑制劑Necrostatin-1(Nec-1), 以及特異性RIPK1-siRNA抑制RIPK1的表達, 觀察RIPK1在VSMCs表型轉換中的作用。結果顯示, Ang Ⅱ誘導VSMCs發生表型轉換后, RIPK1表達及P65磷酸化的水平明顯增加。給予Nec-1預處理或是利用RIPK1-siRNA沉默RIPK1基因后, P65的磷酸化水平呈現下調, 同時能部分逆轉VSMCs的表型轉換并抑制其分泌、增殖和遷移能力。實驗表明, Ang Ⅱ能誘導RIPK1表達上調, 同時RIPK1可能通過促進NF-κB的P65亞基磷酸化參與了VSMCs的表型轉換過程。
目的觀察中藥降脂復方與阿托伐他汀（ATV）聯用治療中醫診斷為痰濁阻遏證型的原發性高脂血癥患者的療效和安全性，并分析藥物交互作用。 方法采用2×2析因設計、單盲、分層隨機對照試驗設計，將符合納入標準的原發性高脂血癥（痰濁阻遏證）患者根據入組血脂水平及危險因素分為ATV 10 mg組（A組）、ATV 20 mg組（B組）、ATV 10 mg+降脂復方治療組（C組）、ATV 20 mg+降脂復方治療組（D組）和降脂復方治療組（E組）共5組。觀察一個療程（2周）后的降脂療效及安全性。 結果共納入92例患者，其中A組20例、B組25例、C組21例、D組17例、E組9例。結果顯示：① C組與B組相比，在降低血清總膽固醇（TC）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平方面，差異無統計學意義（PTC=0.226，PLDL-C=0.818）。② 2×2析因交互作用分析結果顯示，中藥因素與西藥因素在降低TC和LDL-C療效上無明顯交互作用（PTC=0.605，PLDL-C=0.843）。③各組安全性指標在治療前后差異無統計學意義（P＞0.05）。 結論ATV 10 mg+降脂復方治療與ATV 20 mg治療在降低TC和LDL-C水平方面的療效相當。降脂復方治療與ATV聯用無顯著交互作用，兩者短期療程聯用的安全性較高。
目的通過比較 G 蛋白偶聯受體激酶相互作用蛋白 1（G protein coupled receptor kinase interacting protein 1，GIT1）野生型及 GIT1 基因敲除型小鼠 BMSCs 向內皮細胞分化過程，探討 GIT1 影響血管形成的機制。方法GIT1 雜合子小鼠雌雄配對飼養，對獲得的新生小鼠采用 PCR 法行基因型鑒定。取 GIT1 野生型與 GIT1 基因敲除型小鼠脛骨及股骨，分離培養 BMSCs 并傳代。取第 2 代 BMSCs 分為 4 組，分別為野生型對照組（A 組）、野生型實驗組（A1 組）、基因敲除型對照組（B 組）、基因敲除型實驗組（B1 組）；A1、B1 組細胞采用內皮細胞誘導液培養，A、B 組細胞進行常規培養。Western blot 檢測各組細胞 VEGF 受體 2（VEGF receptor 2，VEGFR-2）、VEGFR-3、磷酸化 VEGFR-2（phospho-VEGFR-2，pVEGFR-2）、pVEGFR-3 蛋白表達；流式細胞儀檢測各組內皮細胞標志物血管性血友病因子（von Willebrand factor，vWF）、血小板內皮細胞黏附因子 1（platelet-endothelial cell adhesion molecule 1，PECAM-1）、血管內皮黏鈣蛋白（vascular endothelial cadherin，VE-Cadherin）表達。另取 GIT1 野生型小鼠第 2 代 BMSCs 分為 4 組：Ⅰ組，原細胞培養液培養；Ⅱ組，細胞培養液中加入 VEGFR-3 阻斷劑 SAR131675；Ⅲ組，內皮細胞誘導液培養；Ⅳ組，內皮細胞誘導液中加入 SAR131675。流式細胞儀檢測各組內皮細胞標志物 vWF、PECAM-1、VE-Cadherin 表達。結果Western blot 檢測示，A、A1、B、B1 組細胞的 VEGFR-2、pVEGFR-2 蛋白表達無明顯差異，A1 組 VEGFR-3、pVEGFR-3 蛋白表達明顯高于其余 3 組。流式細胞儀檢測示，A1 組 vWF、PECAM-1 及 VE-Cadherin 表達均顯著高于 A、B、B1 組，B1 組顯著高于 A、B 組（P<0.05）；A、B 組間比較差異無統計學意義（P>0.05）。阻斷 VEGFR-3 實驗中，Ⅲ組 vWF、PECAM-1 及 VE-Cadherin 表達均顯著高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ組，Ⅳ組高于Ⅰ、Ⅱ組（P<0.05）；Ⅰ、Ⅱ組間差異無統計學意義（P>0.05）。結論GIT1 通過 VEGFR-3 影響小鼠 BMSCs 向內皮細胞分化，進而影響血管形成。
真實世界研究有助于最大限度地反映臨床事實，其方法學特點符合中醫辨證論治的臨床特色及當前臨床中西藥聯用的醫療現實，有助于更高效、經濟地解決中西藥相互作用安全性評估問題。而在設計研究時，須特別注意真實世界數據的“關聯性”與“有效性”，規范研究的數據內容與采集流程。可通過主動呈報方式，基于醫療系統互通、全民保險資料庫的大數據研究并與精準醫療研究相結合是未來中西藥聯用安全性評估的重要研究方向。
目的探討腫瘤壞死因子受體相關因子-2 和 Nck 相互作用蛋白激酶（Traf-2 and Nck-interacting protein kinase，TNIK）在胃癌組織中的表達及其臨床意義。方法回顧性收集 2014 年 7 月至 2017 年 12 月期間在鄭州大學附屬洛陽中心醫院普通外科行手術切除并經病理科確診的胃癌組織及其癌旁組織標本 78 份，以及同期胃潰瘍組織標本 42 份。采用免疫組織化學染色法及 Western blot 法檢測上述 3 種組織中 TNIK 蛋白的表達情況，并探索 TNIK 蛋白表達與胃癌臨床病理學特征及預后的關系。結果免疫組織化學染色結果顯示，胃癌組中，TNIK 蛋白的陽性表達率為 66.67%（52/78），癌旁組織組為 11.54%（9/78），胃潰瘍組為 21.43%（9/42）。胃癌組的 TNIK 蛋白陽性表達率高于癌旁組織組和胃潰瘍組（P<0.05），但癌旁組織組和胃潰瘍組比較差異無統計學意義（P>0.05）。Western blot 結果顯示，在胃癌組中，TNIK 蛋白的表達水平高于胃潰瘍組及癌旁組織組，差異均有統計學意義（P<0.05）；但癌旁組織組與胃潰瘍組比較差異無統計學意義（P=0.772）。TNIK 蛋白的表達與胃癌患者的性別、CEA 值、腫瘤直徑及病理學類型均無關（P>0.05），但與胃癌患者的年齡、TNM 分期、分化程度、遠處轉移及淋巴結轉移相關（P<0.05）；TNIK 蛋白陽性表達患者的預后差于陰性表達者（P<0.001）。結論TNIK 蛋白在胃癌組織中高表達，且與胃癌預后不良因素及較差的預后相關，可能是潛在的胃癌診治靶點。