與冷凍及激光光凝治療比較,玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子(VEGF)藥物治療早產兒視網膜病變(ROP)可減少對視網膜解剖結構的破壞,促使周邊視網膜繼續血管化,降低視網膜脫離、視野缺損及高度近視的發生。在ROP 1區病變及屈光間質混濁等激光光凝難以施行的患眼中有其獨特優勢。選擇合理的藥物和劑量,掌握最佳治療時間,注意避免局部并發癥及全身安全性等方面的問題,對進一步提高玻璃體腔注射抗VEGF藥物治療ROP的應用水平具有重要意義。
目的 觀察玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子（VEGF）單克隆抗體ranibizumab （商品名Lucentis）聯合黃斑格柵樣激光光凝對視網膜分支靜脈阻塞（BRVO）合并黃斑水腫的療效。方法 臨床確診為BRVO合并黃斑水腫的46例患者46只眼納入研究。所有患者均常規行矯正視力、裂隙燈顯微鏡、直接檢眼鏡、眼壓、眼底彩色照相、熒光素眼底血管造影及光相干斷層掃描檢查。矯正視力檢查采用糖尿病視網膜病變早期治療研究（ETDRS）視力表進行。根據不同的治療方法，將患者分為單純玻璃體腔注射ranibizumab組（注射組）、玻璃體腔注射ranibizumab聯合激光治療組（聯合組）及單純激光光凝治療組（激光光凝組），分別為18、17、11只眼。治療后隨訪時間3～15個月，平均隨訪時間（8.0plusmn;3.2）個月。隨訪期間采用治療前相同的設備和方法行相關檢查。根據復診情況，對注射組及聯合組行重復注射治療，比較兩組重復注射次數。以末次隨訪為療效判定時間點，對比分析3組患者治療前后視力、黃斑中心視網膜厚度(CRT)的變化情況。同時觀察與藥物和治療方式相關的眼部和全身不良反應發生情況。結果 注射組、聯合組重復注射ranibizumab的平均次數分別為（5.4plusmn;0.4）、（3.2plusmn;0.6）次，二者比較，差異有統計學意義（t=12.17,P＜0.05）。隨訪期間所有患者均未發生與藥物、玻璃體腔注射有關的眼部和全身嚴重不良反應。末次隨訪時，注射組、聯合組及激光光凝組患者ETDRS視力較治療前分別增加了（7.3plusmn;8.7）、（8.5plusmn;6.0）、（1.6plusmn;6.9）個字母。注射組、聯合組治療前后視力比較，差異有統計學意義（t=3.58、5.78，P＜0.05）；激光光凝組治療前后視力比較，差異無統計學意義（t=0.75，P＞0.05）。注射組、聯合組視力增加字母數比較，差異無統計學意義（t=0.45，P＞0.05）；注射組、聯合組視力增加字母數分別與激光光凝組視力增加字母數比較，差異均有統計學意義（t=2.13、2.81，P＜0.05）。注射組、聯合組及激光光凝組患者CRT較治療前分別減少了（110.6plusmn;43.1）、（125.5plusmn;35.2）、（50.7plusmn;19.7） mu;m，與治療前CRT比較，差異均有統計學意義（t=-10.89、-14.70、-8.55，P＜0.05）。結論 玻璃體腔注射ranibizumab聯合黃斑格柵樣激光光凝治療BRVO合并黃斑水腫可以減少重復注射次數，減輕黃斑水腫，提高視力。
目的觀察玻璃體腔重復注射雷珠單抗對脈絡膜新生血管（CNV）患眼脈絡膜厚度（CT）的影響。 方法前瞻性、開放性無對照研究。臨床確診的滲出型老年性黃斑變性（AMD）患者31例31只眼（AMD組）以及病理性近視CNV患者33例33只眼（病理性近視組）納入研究。所有患眼行玻璃體腔注射10 mg/ml的雷珠單抗0.05 ml（含雷珠單抗0.5 mg）治療，之后每一個月隨訪1次，共隨訪6個月。AMD組、病理性近視組患眼平均注射次數分別為（4.23±1.33）、（2.27±0.88）次。治療前及治療后1、3、6個月，采用頻域光相干斷層掃描的增強深度成像技術測量患眼中心凹下CT。對比分析治療前后患眼的CT變化。分析末次隨訪時CT降低值與注射次數的相關性。 結果治療后1、3、6個月, AMD組患眼平均CT較治療前分別降低了（9.68±11.02）、（12.58±11.04）、（13.84±11.67）μm。AMD組患眼治療后1、3、6個月平均CT與治療前比較，差異均有統計學意義（t=4.89、6.34、6.60，P＜0.001）。病理性近視組患眼平均CT分別為（81.09±63.20）、（79.52±63.64）、（79.88±62.46）μm，較治療前分別降低了（2.06±10.92）、（3.64±8.78）、（3.27±7.20）μm。病理性近視組患眼治療后1個月平均CT與治療前比較，差異無統計學意義（t=1.08，P=0.287）；治療后3、6個月平均CT與治療前比較，差異均有統計學意義（t=2.38、2.61，P=0.024、0.014）。相關性分析結果顯示，AMD組、病理性近視組患眼末次隨訪時CT降低值與注射次數均無相關性（r=0.04、0.30，P=0.815、0.099）。 結論玻璃體腔重復注射雷珠單抗會引起滲出型AMD及病理性近視CNV患眼的CT降低。
目的 觀察光照后人視網膜色素上皮（RPE）細胞趨化因子受體3（CCR3）配體嗜酸性粒細胞趨化因子（eotaxin）-1、eotaxin-2、eotaxin-3的表達。方法 體外培養人RPE細胞，取第5~10代生長狀態良好的傳代細胞用于實驗。將同代細胞隨機分為光照干預組與正常對照組。采用15 W藍色熒光燈自制光照器，以（600plusmn;100） Lux的強度對光照干預組細胞持續光照12 h，對照組細胞采用雙層高壓消毒錫紙包裹。隨后兩組細胞均置于恒溫培養箱內繼續培養，并于光照結束后0、3、6、12、24 h終止細胞培養。采用實時聚合酶鏈反應和蛋白免疫印跡法分別檢測eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA和蛋白的表達。結果 光照干預組細胞eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA 和蛋白表達均隨培養時間延長呈上升趨勢，其中eotaxin-3 mRNA和蛋白表達增加最為明顯。光照干預組與正常對照組比較，光照結束后0（t1=6.05，t2=12.561）、3（t1=2.95，t2=3.67） h時eotaxin-1、eotaxin-2 mRNA表達間差異均有統計學意義（P＜0.05），eotaxin-3 mRNA表達間差異無統計學意義（t3=1.57、1.00，P＞0.05）；光照結束后6（t1=4.73，t2=18.64，t3=28.48）、12（t1=3.11，t2=20.62，t3=18.50）、24 （t1=8.25，t2=38.27，t3=18.60）h時eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 mRNA表達間差異均有統計學意義（P＜0.05）。光照干預組與正常對照組比較，除光照結束后3 h時eotaxin-3 蛋白表達間差異無統計學意義外（t3=1.28，P＞0.05）；光照結束后0（t1=4.85，t2=5.45，t3=6.21）、3 h（t1=5.64，t2=4.55）、6（t1=31.60，t2=6.63，t3=7.15）、12（t1=14.09，t2=18.22，t3=15.76）、24（t1=6.96，t2=10.47，t3=12.85） h 時eotaxin-1、eotaxin-2、eotaxin-3 蛋白表達間差異均有統計學意義（P＜0.05）。結論 光照后人RPE細胞CCR3配體eotaxin-1、eotaxin-2 、eotaxin-3 mRNA和蛋白表達均隨培養時間延長呈上升趨勢，以eotaxin-3表達增加最為突出。
目的 觀察玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子單克隆抗體ranibizumab(商品名：Lucentis)治療病理性近視脈絡膜新生血管（CNV）的臨床療效。方法 前瞻、無對照、開放性研究。病理性近視CNV患者34例34只眼納入研究。采用國際標準視力表、糖尿病視網膜病變早期治療研究（ETDRS）視力表測量矯正視力,同時行眼壓、檢眼鏡、眼底照相、熒光素眼底血管造影（FFA）及光相干斷層掃描（OCT）檢查。治療前患眼EDTRS視力表視力0～69個字母，平均視力（33.85plusmn;14.67）個字母；黃斑中心凹視網膜厚度（CMT）210～543 mu;m，平均CMT（293.41plusmn;79.45） mu;m。所有患眼玻璃體腔注射10 mg/ml的ranibizumab 0.05 ml（含ranibizumab 0.5 mg）。治療后每1個月隨訪1次。隨訪3～12個月，中位數7個月。對比分析治療前后矯正視力及CMT變化情況。結果 所有患眼平均玻璃體腔注射1.68次。末次隨訪時，平均矯正視力較治療前提高（13.50plusmn;9.94）個字母，差異有統計學意義（t=7.92，P=0.00）；CMT降低（71.14plusmn;72.26） mu;m，差異有統計學意義（t=4.62，P=0.00）。隨訪期間未發現與治療相關的全身及眼部嚴重并發癥。 結論 玻璃體腔注射ranibizumab治療病理性近視CNV視力預后較好，病灶水腫消退明顯，安全性高。
目的觀察正常眼Henle纖維層(HFL)頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)圖像特征。 方法常規眼科檢查未見異常的正常者24名28只眼納入研究。應用Cirrus HD-OCT 5線高清單線掃描模式對黃斑區進行水平掃描, 所有受檢眼檢查時瞳孔直徑不低于8 mm。依照視標位置將受檢眼分為A、B、C組。A、B、C組視標位分別位于瞳孔中央、瞳孔近顳側邊緣、瞳孔近鼻側邊緣。觀察HFL圖像特征, 并測量距黃斑中心凹0.75、1.50 mm處外叢狀層(OPL)、外核層(ONL)、HFL的厚度。 結果A組受檢眼外界膜(ELM)與OPL間見均一的弱反射信號區; B、C組受檢眼視標一側ELM前弱反射信號區可見兩種不同信號強度的組織結構, 且外側部分組織信號強度略高于內側組織。距中心凹0.75 mm處, C組顳側平均OPL厚度最厚, 3組間顳側平均OPL厚度比較, 差異有統計學意義(F=532.97, P＜0.01)。B組鼻側平均OPL厚度最厚, 3組間鼻側平均OPL厚度比較, 差異有統計學意義(F=364.16, P＜0.01)。A組顳側、鼻側平均ONL厚度最厚, 與B、C組同側平均ONL厚度比較, 差異有統計學意義(F顳側=1 010.64, F鼻側=1 323.13;P＜0.01)。距黃斑中心凹1.50 mm處, 3組間鼻側、顳側平均OPL厚度比較, 差異有統計學意義(F鼻側=341.80, F顳側=532.97;P＜0.01);同側平均ONL比較, 差異有統計學意義(F顳側=444.40, F鼻側=687.84;P＜0.01)。 結論中心凹兩側HFL表現為兩種相反的信號反射區; 視標同側HFL表現為弱反射信號區, 其信號強度稍弱于ONL; 視標對側HFL表現為強信號反射區, 其信號強度類似于OPL信號強度。
目的觀察玻璃體腔注射雷珠單抗（IVR）治療早產兒視網膜病變（ROP）的安全性和有效性。 方法經ROP篩查并診斷為AP-ROP、閾值期ROP或高危閾值前期ROP的29例患兒57只眼納入研究。其中，Ⅰ區病變9例18只眼，Ⅱ區病變20例39只眼。所有患兒在確診后24 h內玻璃體腔注射10 mg/ml的雷珠單抗0.025 ml（含雷珠單抗0.25 mg）。注射后第1個月每周隨訪1次，第2、3個月每兩周隨訪1次，此后每一個月隨訪1次，至視網膜血管發育至Ⅲ區。隨訪時間16~52周，平均隨訪時間（28.1±11.7）周。對病情復發或對IVR治療無反應者，給予重復IVR或激光光凝治療。57只眼中，單次IVR治療36只眼，占63.2%；重復IVR或補充激光光凝治療21只眼，占36.8%。隨訪觀察患兒視網膜血管變化情況及眼部或全身不良反應發生情況。 結果57只眼中，經單次IVR治療病變完全消退36只眼，占63.2%；經重復IVR治療病情改善11只眼，占19.3%；經補充激光光凝治療病情穩定10只眼，占17.5%。單次IVR治療的36只眼病變完全消退，視網膜血管發育至Ⅲ區。重復IVR或補充激光光凝治療的21只眼中，病變復發18只眼，占所有患眼的31.6%；對IVR治療無反應3只眼，占所有患眼的5.3%。病變復發的18只眼中，包括AP-ROP 14只眼，閾值期ROP 2只眼，閾值前期ROP 2只眼。其病變復發時間2~8周，平均復發時間（5.7±2.1）周。7只眼補充激光光凝治療后病情穩定；11只眼給予再次IVR治療后病情改善。對IVR治療無反應3只眼，均為Ⅱ區病變高危閾值前期ROP，經激光光凝治療后病情穩定。所有患兒隨訪期間均未發生眼部及全身不良反應。 結論單次IVR治療大部分ROP患兒安全有效。部分治療無反應或復發者，需重復IVR和（或）聯合激光光凝治療。