目的探討BMSCs來源細胞外基質（extracellular matrix，ECM）支架結合微骨折骨髓刺激術后血凝塊在體外軟骨化分化的可行性及有效性。 方法選用5～6月齡新西蘭大白兔40只，隨機取20只兔骨髓分離、培養BMSCs并行多向分化鑒定；利用凍干技術制備BMSCs來源的ECM支架，通過掃描電鏡觀察其微結構。于兔股骨滑車處作直徑6 mm軟骨缺損，垂直缺損面作5個直徑1 mm、深3 mm的微骨折孔洞。將未穿刺的20只動物隨機分為2組（n=10）：A組取微骨折術后滲出的血凝塊直接體外培養；B組在A組基礎上用TGF-β3誘導其成軟骨分化。將抽取骨髓的20只動物隨機分為2組（n=10）：C組用制備的ECM支架植入軟骨缺損處，待ECM支架與滲出的骨髓血充分融合后取出體外直接培養；D組在C組基礎上給于TGF-β3誘導其成軟骨分化。體外培養1、2、4、8周時分別行大體、組織學、免疫組織化學及生化成分分析觀察，檢測其分化效果。 結果分離、培養的細胞經多向分化鑒定，呈成骨細胞、軟骨細胞、脂肪細胞的表型特征。掃描電鏡觀察示ECM支架呈三維多孔狀結構。在培養過程中，A組組織塊逐漸降解消失；C組組織塊逐漸形成質地柔軟的疏松樣結構；B、D組組織塊逐漸形成表面平滑的新生軟骨樣組織。體外培養4、8周，C、D組組織塊面積均大于B組，差異有統計學意義（P lt; 0.05）；D組大于C組，差異亦有統計學意義（P lt; 0.05）。A、C組HE、番紅O及免疫組織化學染色示組織內僅有少量細胞分布，未見糖胺多糖（glycosaminoglycan，GAG）及Ⅱ型膠原的積累；B、D組可見組織內出現許多軟骨陷窩樣結構，且GAG及Ⅱ型膠原分布逐漸增多。生化成分分析示，培養過程中，B、D組GAG及總膠原含量逐漸增加，其中D組增加更明顯，培養至4、8周，D組與B組比較差異有統計學意義（P lt; 0.05）。 結論BMSCs來源的ECM支架結合微骨折骨髓刺激術后血凝塊在體外給予TGF-β3誘導培養時具有良好的軟骨化分化潛能。
目的 通過術后早期及延遲負重比較，探討小面積距骨骨軟骨損傷（osteochondral lesion of the talus，OLT）行微骨折術后負重時間對療效的影響，為指導術后康復鍛煉提供依據。 方法 選擇2010年3月－2011年9月收治的小面積OLT（lt; 2 cm2）擬行微骨折術治療的患者43例，隨機分為術后早期負重組（n=22）和延遲負重組（n=21）。兩組患者性別、年齡、體重指數、病程、損傷原因、術前疼痛視覺模擬評分（VAS）及美國矯形足踝協會（AOFAS）評分比較，差異均無統計學意義（P gt; 0.05），具有可比性。兩組患者均于關節鏡下行關節面清理及微骨折術治療。早期負重組患者術后即在“8”字護踝保護下完全負重，延遲負重組患者6周后開始逐漸負重。 結果術中關節鏡下測量，早期負重組軟骨損傷面積為（1.24 ± 0.35）cm2，延遲負重組為（1.25 ± 0.42）cm2，損傷面積比較差異無統計學意義（t=0.09，P=0.93）；兩組軟骨損傷分級比較差異亦無統計學意義（Z= —1.45，P=0.15）。術后兩組患者均獲隨訪，隨訪時間12～18個月，平均14.5個月。兩組術后各時間點VAS及AOFAS評分均較術前顯著改善（P lt; 0.05）；術后3、6、12個月兩組間比較，差異均無統計學意義（P gt; 0.05）。早期負重組回歸工作時間為（6.35 ± 1.93）個月，顯著早于延遲負重組的（8.75 ± 1.48）個月（t= —4.10，P=0.00）。 結論對于小面積OLT，微骨折術后早期負重與延遲負重近期療效相似，但早期負重患者回歸工作時間顯著提前。
目的探討關節鏡下微骨折術聯合口服鹽酸氨基葡萄糖治療膝關節剝脫性骨軟骨炎的近期療效。 方法選取2014年1月－2015年6月收治的24例膝關節剝脫性骨軟骨炎患者，按手術順序分為單雙號，單號（試驗組）行關節鏡下清理、微骨折術和口服鹽酸氨基葡萄糖治療，雙號（對照組）行關節鏡下清理和微骨折術治療，兩組術后均行下肢關節康復器康復鍛煉1周后出院。術后隨訪6個月以上，采用Tegner膝關節運動評分標準和美國紐約特種外科醫院（HSS）評分標準對兩組患者術前及術后6、12、24周的膝關節功能評分并分析療效。 結果兩組術后癥狀較術前均明顯改善；膝關節功能在術后6周較術前明顯改善；兩組術前Tegner評分和HSS評分差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組患者術后第6周Tegner評分差異無統計學意義（P＞0.05），術后12、24周Tegner評分差異有統計學意義（P＜0.05）；術后6、12、24周HSS評分，試驗組較對照組明顯好轉,差異有統計學意義（P＜0.05）。 結論關節鏡下微骨折術聯合口服鹽酸氨基葡萄糖治療膝關節剝脫性骨軟骨炎具有良好的近期療效,優于單用關節鏡下微骨折術治療。
目的探討關節鏡下微骨折術聯合口服鹽酸氨基葡萄糖在治療早期膝骨關節炎的臨床療效。 方法回顧性分析2007年3月－2013年8月住院治療并獲得隨訪的膝骨關節炎患者172例，根據治療方法分為觀察組（82例）和對照組（90例）。觀察組行微骨折手術并給予口服鹽酸氨基葡萄糖，對照組僅行微骨折手術。術后1、3、6、12個月各復查1次，以后每半年復查1次，如有特殊情況隨時復查。根據Lysholm膝關節功能評分、國際骨關節炎Lequesne指數評分及膝關節正側位X線片比較兩組的療效。 結果兩組術后隨訪癥狀均較術前明顯好轉。兩組術前及術后1、3個月國際骨關節炎Lequesne指數評分比較差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組術后6、12、18、24個月國際骨關節炎Lequesne指數評分組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組術前Lysholm膝關節功能評分比較差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組術后Lysholm膝關節功能評分均較術前明顯提高，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組術后1、3個月評分組間比較差異無統計學意義（P＞0.05）；術后6、12、18、24個月觀察組評分均較對照組高，差異有統計學意義（P＜0.05）。 結論關節鏡下微骨折手術治療結合口服氨基葡糖糖對早期骨關節炎患者治療有效，且隨時間推移療效更加顯著。
目的探討微骨折技術聯合IGF-1治療兔關節軟骨缺損的療效。 方法4～6月齡新西蘭大白兔24只，體重2.5～3.5 kg，雌雄不限，隨機分為4組（n=6）：微骨折技術聯合重組人IGF-1（recombinant human IGF-1，rhIGF-1）組（A組）、微骨折技術對照組（B組）、rhIGF-1 對照組（C組）和空白對照組（D組）。各組于大白兔雙后肢髕股關節股骨側關節面中心制備8 mm×6 mm全層關節軟骨缺損，A、B組同時行微骨折術。術后A、C組每側關節腔內注射0.1 mL rhIGF-1（0.01 μg/μL），每周3次，連續4周；B、D組對應注射等量生理鹽水。術后觀察各組動物一般情況，于4、12、24 周處死取材，行大體、組織學及免疫組織化學染色觀察，按照Wakitani 等評分標準行組織學評分；24 周時采用改良羥脯氨酸（hydroxyproline，HPR）法測定各組修復組織和正常兔后肢髕股關節軟骨的膠原含量，同時A、B組行透射電鏡和掃描電鏡觀察。 結果各組動物均存活至實驗完成。大體觀察示，隨時間延長，A組缺損區域逐漸修復，24周時修復組織與鄰近正常軟骨無區別；B組修復組織較平整，與正常軟骨界線模糊；C、D組修復組織不平整，與鄰近正常軟骨界線仍清晰。組織學染色顯示與大體觀察一致，A組24周時修復組織與正常軟骨細胞無明顯區別；B組見較多的橢圓形類軟骨細胞，基質染色較淺；C、D組見少許小梭形纖維細胞。術后4、12、24周參照Wakitani等評分標準，A組明顯優于其余各組（P＜0.05）。電鏡觀察示，術后24周A組修復組織表面光滑，可見軟骨陷窩，軟骨細胞位于陷窩內，含有糖原顆粒，周圍可見膠原纖維，明顯優于B組。膠原含量檢測結果顯示，A組修復組織的膠原含量明顯高于其他組（P＜0.05），但仍低于正常軟骨組織（P＜0.05）。 結論微骨折技術聯合IGF-1治療兔關節軟骨缺損，可促進關節軟骨缺損以透明軟骨形式修復。
目的探討微骨折術聯合關節腔內注射富血小板血漿（platelet-rich plasma，PRP）治療小面積距骨骨軟骨損傷（osteochondral lesion of the talus，OLT）的臨床療效。方法以 2014 年 9 月—2017 年 10 月收治且符合選擇標準的 43 例小面積 OLT 患者為研究對象，采用隨機數字表法將其分為兩組，微骨折組（21 例）行單純微骨折術治療，聯合組（22 例）采用微骨折術聯合關節腔內注射自體 PRP 治療。兩組患者性別、年齡、病程、側別、損傷部位、病損面積、Mintz 分型、術前疼痛視覺模擬評分（VAS）及美國矯形足踝協會（AOFAS）踝與后足評分比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。治療后采用 MRI 評價 OLT 恢復情況，VAS 評分及 AOFAS 踝與后足評分評價踝關節疼痛及功能。結果術后兩組切口均 Ⅰ 期愈合，無靜脈血栓形成、踝關節內感染等并發癥發生。兩組患者均獲隨訪，隨訪時間 12～18 個月，平均 15.6 個月。術后 6、12 個月兩組患者 VAS 評分及 AOFAS 踝與后足評分均較術前顯著改善，術后 12 個月較 6 個月時進一步改善，差異均有統計學意義（P<0.05）。術后 6、12 個月，聯合組 VAS 評分及 AOFAS 踝與后足評分均顯著優于微骨折組，差異有統計學意義（P<0.05）。MRI 復查示術后 12 個月兩組患者 OLT 處均填充良好。結論與單純微骨折術相比，微骨折術聯合關節腔內注射自體 PRP 治療小面積 OLT 可有效減輕疼痛、改善踝關節功能，具有良好臨床療效。
目的探討關節鏡下微骨折術聯合自體骨軟骨移植（osteochondral autologous transplantation，OAT）治療膝關節股骨髁大面積（4～6 cm2）軟骨損傷的療效。方法2016 年 3 月—2017 年 6 月，采用關節鏡下微骨折術聯合 OAT 治療 22 例膝關節股骨髁大面積軟骨損傷患者。其中男 16 例，女 6 例；年齡 22～60 歲，平均 38.6 歲。致傷原因：交通事故傷 8 例，運動損傷 14 例。病程 1～6 個月，平均 3.4 個月。股骨內側髁損傷 15 例，外側髁損傷 7 例；軟骨損傷面積 4～6 cm2，平均 4.98 cm2。軟骨損傷國際軟骨修復協會（ICRS）分級：Ⅲ級 9 例，Ⅳ級 13 例。伴半月板損傷 18 例。術前疼痛視覺模擬評分（VAS）為（6.36±1.25）分，Lysholm 評分為（36.00±7.77）分。結果術后切口均Ⅰ期愈合。患者均獲隨訪，隨訪時間 2～3 年，平均 2.3 年。術后 2 年時 VAS 評分為（1.27±0.94）分，Lysholm 評分為（77.82±6.21）分，均較術前明顯改善（t=16.595，P=0.000；t=21.895，P=0.000）。術后 2 年，MRI 顯示軟骨缺損區修復良好。結論關節鏡下微骨折術聯合 OAT 治療膝關節股骨髁大面積軟骨損傷早期療效較好。
目的探討微骨折技術聯合仿生水凝膠支架對兔肩袖損傷修補術后腱-骨愈合的影響。方法利用明膠和甲基丙烯酸酐合成甲基丙烯酰胺基明膠，通過紫外光交聯和真空冷凍干燥技術制備仿生水凝膠支架。大體觀察支架顏色、性狀后，掃描電鏡觀察其微觀形貌，并行體外降解性能測試。取 24 只成年新西蘭大白兔，雌雄不限，體質量 2.8～3.5 kg，建立雙側急性肩袖損傷模型后，隨機取一側行止點骨床微骨折處理聯合穿骨肌腱修補術（對照組，n=24）；另一側在微骨折處理后，將仿生水凝膠支架植入骨床，再行穿骨肌腱修補術（實驗組，n=24）。術后觀察動物一般情況，分別于術后 4、8 周取肩袖標本行大體觀察、Micro-CT 檢測、HE 染色和生物力學測試。結果仿生水凝膠支架外觀呈白色，具有豐富多孔結構，孔徑為 31.7～89.9 μm，于 PBS 溶液中能緩慢降解，18 d 時降解率約為 95%。兔肩袖修補術后均存活至實驗完成。大體觀察示兩組腱-骨界面未見明顯缺損和再撕裂。Micro-CT 檢測，術后 4、8 周兩組骨密度、組織骨密度和骨體積分數差異均無統計學意義（P>0.05）。HE 染色顯示術后 4、8 周對照組腱-骨界面均以纖維瘢痕組織為主，而實驗組術后 4 周腱-骨界面部分區域可見礦化軟骨和纖維軟骨形成，且術后 8 周軟骨逐漸呈有序排列成過渡結構；術后 4、8 周，實驗組肌腱成熟度評分均明顯優于對照組（P<0.05）。生物力學測試術后 4 周兩組極限負荷和剛度差異無統計學意義（P>0.05）；術后 8 周兩組剛度差異無統計學意義（t=2.286，P=0.071），但實驗組極限負荷明顯優于對照組（t=4.162，P=0.009）。結論與單純微骨折技術相比，微骨折技術聯合仿生水凝膠支架有利于兔肩袖腱-骨愈合，增強腱-骨界面抗拉性能。
目的探討股骨頸骨折內固定物取出后，在日常活動撞擊力作用下股骨頭內部骨質變化情況以及微骨折發生風險。方法取 21 具成人新鮮尸體骨盆標本，共獲得 42 個骨質及軟組織完整的髖關節標本。首先測量標本股骨頸處骨密度、CE 角、股骨頭直徑、頸干角及前傾角。然后參照 AO 推薦方法植入 3 枚空心釘后取出，模擬股骨頸骨折完全解剖愈合空心釘取出后狀態，CT 掃描觀察股骨頭內釘道形態。最后，模擬直立情況下股骨頭受到撞擊情況，分別用 200、600、1 980 N 力量撞擊標本 20 次。CT 掃描觀察撞擊后股骨頭內釘道形態變化情況，統計分析微骨折發生危險因素。結果CT 掃描觀察撞擊力量為 200、600 N 時，股骨頭釘道形態無明顯變化，提示股骨頭內無微骨折發生；撞擊力量達 1 980 N 時，11 具標本 22 個股骨頭的釘道形態與撞擊前相比有明顯變化，釘道內有凸起及釘道狹窄，提示股骨頭內發生微骨折，微骨折發生率為 52.38%（11/21）。多因素分析顯示，骨密度是股骨頸骨折內固定物取出后發生股骨頭內部微骨折的危險因素（P=0.039），CE 角、股骨頭直徑、頸干角、前傾角與股骨頭內部微骨折發生無相關性（P>0.05）。結論股骨頸骨折內固定物取出后，股骨頭受到日常活動撞擊力可能出現微骨折，并且微骨折的發生與股骨頭骨密度下降相關。