肺癌被認為是全球范圍內最常見的癌癥死亡原因之一，是一種極具挑戰的復雜疾病。由嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2（severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）引起的新型冠狀病毒感染（coronavirus disease 2019，COVID-19）大流行加劇了這些挑戰。本綜述旨在探討COVID-19疫情對肺癌篩查、診斷和治療的影響，希望能夠為肺癌患者的全程管理提供一些經驗和幫助。
目的明確食管鱗狀細胞癌患者術前的體重指數對圍手術期及預后的影響。 方法回顧性分析2001年1月至2009年12我院手術治療503例食管癌患者的臨床資料，其中男268例、女235例，中位年齡57（32～88）歲。術前的體重指數和臨床病理學特征分析采用χ2檢驗或者Fisher確切概率算法，生存分析采用Kaplan-Meier曲線獲取并進行log-rank檢驗比較各組生存率差異。 結果總體患者的1年、3年、5年和10年的總生存率分別為64.0%、49.0%、43.0%和41.0%；體重下降、淋巴結轉移、腫瘤低分化發生率在BMI≤18.5 kg/m2患者中明顯高于BMI>18.5 kg/m2患者（P=0.026，P=0.006，P=0.048）。Kaplan-Meier生存分析表明：消瘦的食管癌患者術后有生存期縮短的趨勢（P=0.001）；不同BMI患者的總并發癥、吻合口瘺及肺部并發癥發生率差異無統計學意義（P=0.162，P=0.590，P=0.376）；單變量及多變量分析表明：消瘦、飲酒史及腫瘤分化程度是影響患者預后的獨立因素。 結論食管癌切除術后的并發癥發生率與術前體重指數無關，而低體重患者因確診時病情較晚，致使預后較正常體重及超重患者差。
目的探索DDX46基因與TE-1食管鱗狀細胞癌（鱗癌）細胞侵襲和轉移行為的相關性及可能的分子機制。方法熒光標記shRNA慢病毒轉染TE-1食管鱗癌細胞敲減DDX46基因為實驗組（shDDX46組），空載體轉染為對照組（shCtrl組）。鏡下綠色熒光蛋白表達率評價細胞轉染效率，實時熒光定量聚合酶鏈式反應和蛋白質印跡法（Western blotting，WB）分別檢測DDX46基因在mRNA和蛋白表達水平的敲減效率。采用劃痕實驗、侵襲實驗、Transwell小室實驗檢測DDX46基因敲減前后TE-1食管鱗癌細胞侵襲和轉移能力的變化。采用生物信息學方法進行經典通路分析探討信號通路的變化，進一步通過WB檢測纖連蛋白表達，探討DDX46在食管鱗癌細胞侵襲和轉移過程中可能存在的作用機制。結果shRNA慢病毒轉染TE-1食管鱗癌細胞后DDX46基因在mRNA和蛋白水平上的表達受到顯著抑制。劃痕實驗提示shDDX46組TE-1食管鱗癌細胞在劃痕后8 h細胞遷移率相比shCtrl組明顯降低（P=0.001）。侵襲實驗表明shDDX46組TE-1食管鱗癌細胞在培養24 h后侵襲細胞數量低于shCtrl組（P<0.001）。Transwell實驗結果顯示shDDX46組在24 h觀察點的轉移細胞數少于shCtrl組（P<0.001）。經典通路分析結果表明整合素信號通路活性被抑制，進一步探究其作用機制發現，敲減DDX46基因后與細胞黏附相關的纖連蛋白表達下降11%。結論DDX46基因與TE-1食管鱗癌細胞的侵襲和轉移行為相關，敲減DDX46基因可能是通過下調整合素通路信號，降低細胞黏附性及細胞骨架重構，從而抑制食管鱗癌細胞侵襲和轉移過程。
目的 探討 Stapler 技術在治療頸段氣管食管瘺中的臨床療效。 方法 回顧性分析 2014 年 10 月至 2016 年 10 月蘭州大學第二醫院胸外科 8 例氣管食管瘺患者的臨床資料，其中男 5 例、女 3 例，平均年齡 23～67（46.4±13.9）歲。4 例患者氣管食管瘺由氣管插管導致，2 例由食管異物導致，1 例由氣管支架導致，1 例由食管憩室導致。全部患者行 Stapler 技術閉合瘺口，術后通過 Karnofsky 功能狀態（KPS）評分、影像學情況、患者滿意度調查和患者進食嗆咳癥狀改善情況來評價手術效果。 結果 手術過程順利，手術時間為（117.5±6.6）min，術中出血量為（60.0±7.0）ml。術后患者無切口出血和感染、聲音嘶啞、呼吸困難、飲水嗆咳、瘺口復發及氣管食管狹窄等并發癥，無圍術期死亡病例，1 周后胸部 X 線片示肺部感染癥狀消失，僅 1 例患者術后 1 年出現食管狹窄。術后 2 周 KPS 評分為（90.0±7.0）分，較術前明顯改善（P<0.01），術后肺部感染面積較術前減少（P<0.05），氣管食管瘺消失，患者總體滿意率為 90%，進食嗆咳癥狀改善情況評價為優。 結論 Stapler 技術是治療頸段氣管食管瘺的有效術式，具有安全、簡便、手術時間短、術后并發癥少、療效可靠等優點。
目的探討類二氫尿苷合酶 4（dihydrouridine synthase 4-like，DUS4L）基因在肺腺癌（lung adenocarcinoma，LUAD）發生發展中的作用機制。方法從癌癥基因組圖譜（The Cancer Genome Atlas，TCGA）數據庫下載 LUAD RNA-seq 表達數據，評估其臨床病理特征與 DUS4L mRNA 表達的關系；利用 EDU 增殖實驗檢測敲減 DUS4L 對 A549 細胞增殖能力的影響；利用轉錄組測序技術檢測 DUS4L 敲減組（KD 組）和陰性對照組（NC 組） LUAD A549 細胞基因表達譜，DESeq2 篩選差異表達的基因，利用 clusterProfiler 軟件包對差異基因進行 GO 功能富集分析。結果DUS4L mRNA 在 LUAD 組織中的表達高于正常組織，DUS4L 上調與 LUAD 患者的臨床病理特征相關。EDU 增殖實驗提示敲減 DUS4L 能抑制 A549 細胞的增殖能力。基因差異分析篩選出差異基因共 456 個，其中上調基因 289 個，下調基因 167 個［|log2（fold change）|>1 且 Padj<0.05］，STC2 與 TRIB3 顯著下調（P<0.05）。差異基因主要涉及白細胞介素-8 的產生、血管生成、血管內皮細胞增殖等通路。結論DUS4L 能廣泛調控 LUAD 細胞的基因表達，為進一步研究 DUS4L 在 LUAD 發生發展中的功能和作用以及尋找 LUAD 新的治療靶點提供新思路。
目的通過 shRNA 干擾技術，探討靶向沉默 RNA 解旋酶 DDX46 基因對食管鱗癌 TE-1 細胞增殖及凋亡的影響。 方法以人永生化食管鱗狀上皮細胞 Het-1A 為對照，實時定量聚合酶鏈反應（qRT-PCR）檢測 DDX46 基因 mRNA 在 TE-1 細胞中的相對表達；DDX46 基因 RNAi 靶點序列慢病毒感染的 TE-1 細胞為實驗組，陰性對照序列慢病毒感染的TE-1細胞為對照組，進行細胞計數、克隆形成和細胞凋亡實驗；Stress and Apoptosis Signaling Antibody Array Kit 檢測 DDX46 基因靶向沉默前后信號通路關鍵分子的變化。 結果與對照組相比，靶向沉默 DDX46 基因后細胞計數顯示 TE-1 細胞生長被顯著抑制（P<0.01），克隆形成實驗顯示細胞克隆形成能力被顯著抑制（P<0.001），Annexin V-APC 單染法流式細胞儀凋亡檢測顯示細胞凋亡顯著增加（P<0.001）。PathScan® Antibody Array 檢測發現 Akt（Ser473，phosphorylation）和 IκBα（total, N/A）表達水平顯著下降（P<0.01），Caspase-3（Asp175，cleaved）表達水平升高（P<0.05）。 結論DDX46 基因在食管鱗癌 TE-1 細胞中高表達；RNAi 靶向沉默 DDX46 基因可抑制 TE-1 細胞增殖、誘導細胞凋亡；DDX46 基因沉默可能是通過下調 Akt/NF-κB 信號轉導通路，進而發揮抑制腫瘤細胞增殖、誘導細胞凋亡的作用。
目的探討外科手術治療病理 T1b 期食管鱗狀細胞癌（鱗癌）的預后生存狀況及預后影響因素。方法回顧性分析蘭州大學第二醫院 2012～2015 年接受經右胸路徑食管癌根治性切除且術后病理為鱗癌 T1b 期 95 例患者的臨床資料，其中男 78 例（78.3%）、女 17 例（21.7%），平均年齡（61.4±7.4）歲。結果35 例（36.8%）患者出現術后并發癥，其中最常見的并發癥為肺炎（15.8%），其次為吻合口瘺（12.6%）和心律失常（8.4%）。93 例（97.9%）患者行 R0 切除，平均淋巴結清掃數量（14.4±5.6）枚。淋巴結轉移率 22.1%，淋巴脈管侵犯發生率為 13.7%。中位隨訪時間 60.4 個月，其中 25 例患者死亡，27 例患者出現復發。3 年總體生存率 86.3%，5 年總體生存率 72.7%。多因素 Cox 回歸分析結果顯示，淋巴結轉移［P=0.012，HR=2.60，95%CI（1.23，5.50）］和淋巴管侵犯［P=0.014，HR=2.73，95%CI（1.22，6.09）］是影響 pT1b 期食管鱗癌總體生存率的獨立危險因素。結論經右胸路徑食管癌切除和胸腹兩野淋巴結清掃對于病理 T1b 期食管鱗癌的治療是安全可行的，且能夠獲得好的遠期生存結果；淋巴結轉移和淋巴管侵犯是影響病理 T1b 期食管鱗癌預后的獨立危險因素。