目的評估心臟手術后不同引流量下拔除心包縱隔引流管的安全性及對患者預后的影響。方法連續納入 2013 年 7 月至 2017 年 7 月我院 201 例風濕性心臟病（風心病）瓣膜置換術后患者，其中男 57 例、女 144 例，年齡 15～72 歲。根據拔管前 24 h 引流量將患者分為兩組：引流量≤50 ml 組（組 1，127例）及>50 ml 組（組 2，74 例），比較兩組患者的術后住院時間以及嚴重并發癥的發生率。結果兩組患者臨床特征及手術方式相似，且拔管后均無心臟壓塞等嚴重并發癥發生，而組 2 患者術后住院時間短于組 1，差異有統計學意義（8.0 d vs. 7.5 d，P=0.013）。結論對于風心病瓣膜置換術后的患者，在相對較多的引流量下（24 h 引流量>50 ml）拔除心包縱隔引流管，不僅縮短了住院時間，而且不會提高心臟壓塞等嚴重并發癥的發生率。
目的 通過Meta分析系統性評價利用3D打印心臟模型進行先天性心臟病教學的有效性。方法 計算機檢索PubMed、Web of Science、EMbase數據庫中關于3D打印心臟模型應用于先天性心臟病教學的文獻，并用Meta分析評估其效果。檢索時限為建庫至2022年11月10日。結果 共檢索出189篇文獻，篩選后納入23篇文獻，其中有7篇隨機對照試驗。采用3D打印心臟模型與2D圖像教學相比的文獻有4篇，對其進行Meta分析結果顯示，3D打印心臟模型與2D圖像教學相比對理論成績的影響差異有統計學意義［SMD=0.31，95%CI（–0.28，0.91），P=0.05］。結論 將3D打印心臟模型應用于心血管課堂教學中對先天性心臟病教學效果有一定的促進作用，但未來仍需要更多隨機對照實驗提供相關證據。
目的分析在體外循環（CPB）圍手術期線粒體DNA（mtDNA）在循環血中的濃度變化。 方法連續納入2014年7～12月四川大學華西醫院心臟大血管外科行主動脈瓣＋二尖瓣置換術（雙瓣膜置換術）患者40例，其中男16例、女14例，平均年齡（48.7±11.0）歲，平均體重（59.0±6.9）kg。分別在麻醉誘導后（T1）、CPB前1 min（T2）、升主動脈開放后1 min（T3）、雙瓣膜置換術后6 h（T4）、雙瓣膜置換術后24 h（T5）、雙瓣膜置換術后48 h（T6）采集靜脈血，檢測血漿中mtDNA濃度變化。 結果全組手術均成功，無術后死亡，術后發生低心排血量綜合征3例，腎功能衰竭1例。CPB后循環血中mtDNA濃度不斷升高，升主動脈開放后（T3～T6）循環血中mtDNA濃度較T1升高（P < 0.05），并在術后24 h（T5）達到峰值，術后48 h（T6）后循環血中mtDNA濃度較T5降低，仍高于T1水平（均為P < 0.05）。 結論CPB術后血液中mtDNA濃度逐漸升高，在術后24 h達到后逐漸下降。
目的觀察不同時間段主動脈夾層患者血液中炎癥介質濃度變化規律，并在炎癥反應變化基礎上初步探討主動脈夾層的病程分期。 方法四川大學華西醫院心臟大血管外科2011年9月至2012年2月收治主動脈夾層患者46例，其中男33例、女13例，年齡22~77（53.2±13.6）歲，分別于出現首發癥狀到12 h（0~12 h，記為T1）、12~24 h（T2）、24~48 h（T3，1~2 d）、48~96 h（T4，2~4 d）、96~168 h（T5，4~7 d）、168~336 h（T6，7~14 d）、336~720 h（T7，14~30 d）、720~1440 h（T8，30~60 d）和>1440 h（T9，>60 d）9個時間段采集患者血液樣本，檢測腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白細胞介素6（interleukin-6，IL-6）、C反應蛋白（C-reactive protein，CRP）、內毒素（endotoxin，ET）、白細胞（white blood cell，WBC）和中性粒細胞（neutrophil，Neut）炎癥介質濃度，分析總結主動脈夾層患者的炎癥反應變化規律。 結果14 d以內（T1~T6）患者血液樣本中各炎癥介質水平均明顯增高，14~60 d（T7~T8）各炎癥介質水平明顯下降，>60 d（T9）各炎癥介質回歸正常水平。ET和TNF-α的峰值均出現在T1時間段，分別為（263.42±29.98）pg/ml和（86.75±18.83）pg/ml；IL-6的峰值出現在T2時間段，為（95.70±22.64）pg/ml；CRP的峰值出現在T5時間段，為（123.74±54.78）mg/L；WBC和Neut沒有明顯的峰值。 結論基于炎癥反應變化程度，主動脈夾層病程具備急性期（≤14 d）、亞急性期（14~60 d）及慢性期（>60 d）三個階段。
目的探討烏司他丁對機械通氣相關性肺損傷（VILI）的保護作用及相關機制。 方法24只SD大鼠，隨機分為對照組、VILI組和烏司他丁治療組（VILI+烏司他丁組）。檢測肺泡灌洗液中高遷移率族蛋白1（high mobility group box-1，HMGB-1）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α、白細胞介素（IL）-6，肺組織中Toll樣受體4（toll like receptor-4，TLR4）表達情況，肺濕干重比及肺病理損傷情況。 結果VILI組肺泡灌洗液中HMGB-1、TNF-α、IL-6水平、肺組織中TLR4表達、肺干濕重比和肺病理損傷評分均高于對照組，且差異有統計學意義（P<0.05）；VILI+烏司他丁組肺泡灌洗液中HMGB-1、TNF-α、IL-6水平、肺組織中TLR4表達、肺干濕重比和肺病理損傷評分均低于VILI組，且差異有統計學意義（P<0.05）。 結論烏司他丁可能通過減少HMGB-1分泌，繼而減少其通過TLR4刺激肺炎癥反應產生水平，達到保護VILI所致肺損傷。
目的探討在主動脈夾層（AD）并發全身炎癥反應時，血小板是否激活以及與全身炎癥反應的相關性。 方法采用橫斷面研究，抽取符合納入標準的 2015 年 1 月 1 日-6 月 30 日間就診于四川大學華西醫院急診科，并診斷為 AD 的 34 例患者入 AD 組。再根據年齡、性別，采用 1∶ 1∶1 匹配的方法，抽取源自四川大學華西醫院健康體檢中心同期健康體檢的高血壓患者和正常人分別入高血壓組和正常組，每組各 34 例。檢測 3 組患者血小板激活指標平均血小板體積（MPV）/血小板計數（PLT）、腫瘤壞死因子（TNF）-α 和白細胞介素（IL）-6 水平。比較各指標在各組間的差異及各指標間的相關性。 結果AD 組、高血壓組和正常組 TNF-α 分別為（20.9±4.5）、（4.3±1.9）、（5.4±1.6）pg/mL， IL-6 分別為（168.8±75.1）、（8.4±2.9）、（8.7±3.8）pg/mL， AD 組 TNF-α、IL-6 均高于高血壓組和正常組（P＜0.05）； AD 組、高血壓組和正常組血清 MPV/PLT 分別為 0.106±0.035、0.049±0.010 和 0.054±0.019， AD 組高于高血壓組和正常組（P＜0.05）； AD 組的 MPV/PLT 分別與 TNF-α（r=0.516，P=0.002）和 IL-6（r=0.633，P＜0.001）之間呈正相關。 結論AD 患者的血小板可被激活，其激活程度和炎癥反應之間存在相關性。
目的分析心臟瓣膜術后行二次手術的主要原因，并評價體外循環下瓣膜二次手術的安全性。 方法回顧性分析四川大學華西醫院心臟大血管外科2010年1月至2015年1月期間體外循環下行二次瓣膜手術45患者的臨床資料，其中男14例、女31例，平均年齡（51.21±8.36）歲。 結果45例患者共有3例術后死亡，手術死亡率6.67%。42例存活患者中位隨訪時間為36（4～68）個月，期間患者無死亡或再次手術。心臟瓣膜術后行再次瓣膜手術的主要原因包括未干預瓣膜出現病變、瓣周漏、血栓形成伴瓣膜功能障礙、機械瓣膜瓣葉開閉不良、生物瓣膜退行性病變、感染性心內膜炎、瓣膜成形術后病變。 結論首次手術涉及二尖瓣病變患者應早期積極處理三尖瓣病變。體外循環下心臟瓣膜二次手術安全有效，心臟瓣膜術后應加強隨訪復診，如再次出現瓣膜問題應積極手術干預。
目的 探討 Ⅰ 型血小板結合蛋白基序的解聚蛋白樣金屬蛋白酶-9（ADAMTS-9）在急性主動脈夾層（AAD）患者中的診斷價值。 方法 選擇 2015 年 1 月至 2016 年 6 月急性胸背部疼痛發作 24 h 內在四川大學華西醫院就診的 328 例患者，按照血管 CT 造影結果是否為 AAD 分為 AAD 組[172 例，其中男 107 例、女 65 例，年齡（50.4±13.1）歲]和對照組[156 例，其中男 89 例、女 67 例，年齡（54.9±14.7）歲]，所有患者入院時采集外周靜脈血，通過酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測 ADAMTS-9 水平，繪制受試者工作特征（ROC）曲線。 結果 除血壓及 D-二聚體水平外，兩組患者在年齡、性別、吸煙史、高血壓病史、總膽固醇、甘油三酯、血色素等指標上差異無統計學意義（P>0.05）；AAD 組患者 ADAMTS-9 水平顯著高于對照組[（249.4±186.8）ng/mlvs.（78.2±48.6）ng/ml，t=11.107，P<0.001）]。ROC 曲線顯示，ADAMTS-9 診斷 AAD 的最佳臨界值為 156.7 ng/ml，敏感度和特異度分別為 0.942 和 0.628。 結論 ADAMTS-9 可能成為篩查和診斷 AAD 的一種生物標志物。
目的 探討表沒食子兒茶素-3-沒食子酸（EGCG）對大鼠自體靜脈移植再狹窄的抑制作用及其相關機制。 方法 90 只雄性 Sprague-Dawley（SD）大鼠，隨機分為對照組、實驗組（自體靜脈移植組）和 EGCG 干預組（自體靜脈移植+EGCG 干預組），術后 1、2 和 4 周通過病理切片檢測各組頸外靜脈內膜、中膜厚度，免疫組化檢測頸外靜脈中反映平滑肌細胞增殖的 Ki-67 表達情況，通過蛋白質免疫印跡法（Western blot）檢測頸外靜脈中轉錄因子發狀分裂相關增強子 1（HES1）蛋白表達情況。 結果 第 2 周實驗組與對照組和 EGCG 干預組相比，頸外靜脈內膜[（46.76±4.89）μmvs.（8.93±0.82）μm，（46.76±4.89）μmvs.（34.24±3.57）μm]、中膜厚度[（47.28±4.37）μmvs.（16.33±1.52）μm，（47.28±4.37）μmvs.（36.27±3.29）μm]，Ki-67 陽性率（21.59%±2.29%vs. 1.12%±0.22%，21.59%±2.29%vs. 15.38%±1.30%）和 HES1 蛋白表達均顯著增加（P<0.05）。第 4 周實驗組與對照組和 EGCG 干預組相比，頸外靜脈內膜[（66.38±6.23）μmvs.（8.29±0.79）μm，（66.38±6.23）μmvs.（48.39±4.23）μm]、中膜厚度[（63.27±6.18）μmvs.（15.29±1.49）μm，（63.27±6.18）μmvs.（44.63±4.49）μm]，Ki-67 陽性率（33.19%±3.03%vs. 1.09%±0.19%，33.19%±3.03%vs. 24.37%±2.73%）和 HES1 蛋白表達也顯著增加（P<0.05）。 結論 EGCG 可能通過抑制 Notch 通路發揮保護自體靜脈橋移植后再狹窄作用。