目的 系統評價替比夫定與拉米夫定比較治療慢性乙型病毒性肝炎的療效。方法 計算機檢索PubMed、EMbase、VIP、CBM和Cochrane圖書館，納入替比夫定與拉米夫定比較治療慢性乙肝的隨機對照試驗（RCT），檢索時間截止至2010年2月，文種限于中、英文。按照納入排除標準選擇試驗并評價質量，而后提取有效數據進行Meta 分析。結果 共納入2個RCT，均為A級研究，合計1 699例患者。Meta 分析結果顯示：所有用于療效評價的指標，包括治療應答［RR=1.28，95%CI（1.10，1.48），P=0.001］、ALT復常率［RR=1.12，95%CI（1.01，1.23），P=0.02］、HBV-DNA未檢出率（PCR法）或低于檢測下限［RR=1.44，95%CI（1.36，1.53），Plt;0.000 01］、原發治療失敗［RR=0.28，95%CI（0.18，0.43），Plt;0.000 01］、病毒突破率［OR=0.38，95%CI（0.32，0.47），Plt;0.000 01］、病毒耐藥［OR=0.44，95%CI（0.36，0.55），Plt;0.000 01］，替比夫定均優于拉米夫定。結論 基于當前臨床證據，替比夫定治療慢性乙肝的療效優于拉米夫定。但由于納入研究的隨訪時間較短，樣本量也較小，遠期結果有待進一步研究探討。
目的探討抑肽酶對乙型病毒性肝炎(HB)患者體外循環(ECC)心臟手術凝血功能的影響. 方法 52例心臟病患者中,合并HB 33例,未合并HB 19例.33例合并HB患者隨機分為兩組,A組:17例,ECC中應用抑肽酶;B組:16例,ECC中不用抑肽酶;對照組:19例,為未合并HB患者,ECC中不用抑肽酶.動態監測所有患者的凝血因子Ⅺ促凝活性(FXI:C)、抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A)和D-二聚體的水平變化. 結果 A組術后出血量和輸血量明顯少于B組(P＜0.01);術前3組患者FXI:C,AT-Ⅲ:A和D-二聚體組間比較差別均無顯著性意義(P＞0.05);術后6小時、24小時,A組FXI:C明顯高于B組(P＜0.05);3組間AT-Ⅲ:A差別無顯著性意義(P＞0.05);ECC 20分鐘至術后24小時,A組D-二聚體明顯低于B組(P＜0.01). 結論 HB患者ECC后存在較嚴重的凝血功能障礙;抑肽酶通過抑制繼發性纖溶功能亢進,減少凝血因子的消耗,從而減少HB患者的出血量和輸血量.
目的觀察雙目的基因吲哚胺2,3二氧化酶(IDO)和乙型肝炎病毒前S抗原(HBV preS)在肝癌細胞株HepG2細胞的表達及其對人外周血淋巴細胞(PBLC)的抑制作用。方法將前期制備的重組腺病毒Ad-IDOEGFP-preS 轉染HepG2細胞，用倒置熒光顯微鏡觀察增強型綠色熒光蛋白(EGFP)的表達，RT-PCR檢測目的基因IDO和HBV preS mRNA的表達; 與人PBLC共培養，同位素標記法觀察IDO對其增殖的抑制作用。結果HepG2細胞在轉染3 d后即可見明顯的EGFP表達，7 d后熒光更強，提示目的基因已成功導入HepG2細胞。 RT-PCR顯示感染Ad-IDOEGFP-preS重組腺病毒的HepG2細胞中含有IDO和HBV preS基因片段，IDO相對表達強度為1.27，HBV preS相對表達強度為1.18，而對照組HepG2細胞未出現IDO和HBV preS基因片段。 與其共培養的淋巴細胞每分鐘放射線計數(CPM)為(7 471±1 375)次/min，明顯低于對照組CPM 〔(13 821±1 997) 次/min〕，Plt;0.001。結論重組腺病毒Ad-IDOEGFP-preS能有效地將目的基因IDO和HBV preS導入HepG2細胞并表達，攜帶該基因的HepG2細胞對PBLC的增殖具有明顯的抑制作用，這將為進一步的肝移植乙肝主動免疫動物實驗奠定基礎。
目的調查研究慢性乙型病毒性肝炎（乙肝）患者抗病毒治療過程中的心理狀況。 方法以問卷調查形式，收集2013年5月－2014年5月在門診就診且配合參與調查的150例慢性乙肝患者的問卷資料，并就調查結果進行分析。 結果所有患者在用藥治療過程中均存在不同程度的擔心，其中“停用藥物疾病會復發”（88.00%）、“長期用藥會產生副作用”（78.00%）以及“藥物包裝會讓別人知道并歧視自己”（69.33%）3項問題的擔心比例最高。 結論慢性乙肝患者抗病毒治療過程中存在不同程度的心理隱患，需在護理工作方面加強其心理、健康教育宣傳和指導，以消除隱患，達到提高療效的目的。
目的系統評價干擾素聯合恩替卡韋治療慢性乙型病毒性肝炎初治患者的療效與安全性，為臨床治療提供參考。 方法計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2015年7期）、Web of Science、WanFang Data、CNKI、CBM和VIP數據庫，搜集干擾素聯合恩替卡韋治療慢乙肝的相關隨機對照試驗（RCT），檢索時限均從建庫至2015年7月20日。由2位評價員獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風險后，采用RevMan 5.3軟件進行Meta分析。 結果共納入10個研究，964例患者。Meta分析結果顯示：對于血清HBV-DNA轉陰率、HBeAg轉陰率和HBeAg轉換率，在治療12周時，干擾素與恩替卡韋聯合用藥組較兩藥單用組均未見明顯改善；但在治療24及48周時，除48周在血清HBeAg轉換率方面，聯合用藥組較單用干擾素組無明顯改善外，聯合用藥組均明顯優于兩藥單用組（P＜0.05）。對于ALT復常率，聯合用藥組在治療12周和24周時優于單用干擾素組，在48周時與單用干擾素組無顯著差異，而聯合用藥組在12周、24周及48周時與單用恩替卡韋組均無顯著差異。在安全性方面，由于各研究報道指標不一，未能進行合并分析。 結論干擾素聯合恩替卡韋治療慢性乙型肝炎初治患者在降低病毒載量、促進HBeAg轉陰及HBeAg轉換方面優于單用干擾素/恩替卡韋治療，但在安全性方面結論尚不確切。受納入研究質量和數量的限制，上述結論尚需開展更多大樣本高質量的RCT予以驗證。
目的 系統評價干擾素治療兒童乙型病毒性肝炎患者的有效性與安全性。 方法 計算機檢索 PubMed、EMbase、The Cochrane Library、WanFang Data 和 CNKI 數據庫，搜集干擾素治療兒童乙型病毒性肝炎療效與安全性的隨機對照試驗（RCT），檢索時限均從建庫至 2016 年 12 月。由 2 名研究者獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風險后，采用 RevMan 5.3 軟件進行 Meta 分析。 結果 共納入 12 個研究，包括 723 例患兒。Meta 分析結果顯示：在隨訪早期（<12 個月），干擾素組顯著改善了病毒學應答率[RR=2.82，95%CI（1.98，4.02），P<0.000 01]、HBeAg 清除率[RR=3.02，95%CI（1.95，4.67），P<0.000 01]和谷丙轉氨酶復常率[RR=1.42，95%CI（1.19，1.70），P=0.000 1]。一年以上隨訪結果發現干擾素組在病毒學反應率[RR=1.75，95%CI（1.18，2.60），P=0.006]和 HBeAg 清除率[RR=2.17，95%CI（1.28，3.65），P=0.004]方面也顯著優于對照組，差異均有統計學意義。目前結果顯示干擾素治療兒童乙型病毒性肝炎的不良反應尚可耐受，未發現嚴重不良反應。 結論 基于干擾素的抗病毒療法是治療兒童乙型病毒性肝炎的有效療法，且安全性良好。受納入研究數量和質量的限制，上述結論尚待更多高質量研究予以驗證。
目的探討血清異常凝血酶原（prothrombin induced by vitamin K absence-Ⅱ，PIVKA-Ⅱ）檢測對乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）相關肝細胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）生物學特性的預測價值。方法回顧性納入 2017 年 6 月—2018 年 12 月在四川大學華西醫院新近診斷并接受手術切除治療的 HBV 相關 HCC 患者 394 例。從病歷中收集腫瘤大小、腫瘤數目、腫瘤細胞分化程度、有無微血管浸潤、有無遠處轉移、有無門靜脈癌栓等臨床信息；收集患者診斷時和手術前實驗室檢查結果，包括甲胎蛋白、PIVKA-Ⅱ、谷丙轉氨酶、谷草轉氨酶、γ-谷氨酰轉肽酶等，分析 PIVKA-Ⅱ水平與腫瘤生物學特性間的關系。非正態分布資料采用中位數（下四分位數，上四分位數）表示。結果與術前低血清 PIVKA-Ⅱ水平（≤40 mAU/mL）的 HCC 患者相比，術前高血清 PIVKA-Ⅱ水平（>40 mAU/mL）的 HCC 患者腫瘤直徑更大［5.00（3.00，9.00） vs. 2.50（1.63，4.95）cm，P<0.001］，更容易形成門靜脈癌栓（16.61% vs. 3.75%，P=0.003）和微血管浸潤（43.67% vs. 11.11%，P<0.001），巴塞羅那臨床肝癌（Barcelona Clinic Liver Cancer，BCLC）分期更嚴重（P<0.001），且甲胎蛋白［186.05（6.86，1 210.00） vs. 17.83（4.33，231.95）ng/mL，P<0.001］、谷丙轉氨酶［38.00（26.00，66.25） vs. 32.00（22.00，51.00）U/L，P=0.018］、谷草轉氨酶［42.00（30.00，76.00） vs. 34.00（25.50，48.25）U/L，P<0.001］、γ-谷氨酰轉肽酶［71.00（39.00，165.50） vs. 55.50（25.00，93.00）U/L，P=0.005］水平更高。BCLC 分期 0 期的 HCC 患者，PIVKA-Ⅱ陽性率僅為 51.35%。多因素 logistic 回歸分析顯示，PIVKA-Ⅱ>40 mAU/mL 是微血管浸潤的獨立預測因子［比值比=6.588，95% 置信區間（1.645，26.383），P=0.008］，且 PIVKA-Ⅱ水平預測微血管浸潤的受試者工作特征曲線下面積為 0.761［95% 置信區間（0.693，0.830）］，靈敏度為 66.22%，特異度為 79.06%。結論在 HBV 相關 HCC 患者，高 PIVKA-Ⅱ水平與不良的腫瘤生物學特性有關，并且是腫瘤微血管浸潤的獨立危險因素。
目的 探討合并乙型肝炎或丙型肝炎的晚期非小細胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint inhibitors，ICIs）治療的安全性和療效。方法 回顧性分析5例合并乙型肝炎或丙型肝炎的NSCLC，觀察谷丙轉氨酶（alanine aminotransferase，ALT）水平、病毒載量和總生存期。結果 1例活動性乙型肝炎和1例活動性丙型肝炎啟動ICIs治療時，ALT升高，加用抗病毒和保肝治療，ALT即恢復正常。2例活動性和1例慢性乙型肝炎ICIs治療，ALT持續正常水平。2例完全緩解，3例部分緩解，目前死亡2例，最長總生存期35.7個月，其余3例仍在隨訪中。結論 乙型肝炎或丙型肝炎不影響ICIs在NSCLC中的治療地位，包括在部分NSCLC的一線治療，全程監測肝功能和病毒拷貝數，推薦聯合抗病毒治療（特別對合并乙型肝炎），個體化調整抗病毒時機及療程。
目前臨床上最常用的核苷（酸）類藥物［nucleoside (acid) anaog, NA］治療方案不能完全治愈慢性乙型病毒性肝炎（chronic viral hepatitis B, CHB），而聚乙二醇干擾素治療方案雖在免疫機制上優于 NA 方案，卻有著乙型肝炎病毒 DNA 應答率較低的缺點。近年來，針對 CHB 功能性治愈的研究層出不窮，不斷深入探索的機制和藥物靶點多種多樣，多元化的治療策略已使部分乙型肝炎優勢人群的臨床治愈成為可能，很多潛在的乙型肝炎根治性藥物及治療策略仍在持續推進中。該文主要針對現有 CHB 抗病毒治療藥物及新藥研究的最新進展作一綜述。