目的 探討不同劑量X線照射對人結直腸癌Caco2細胞系中microRNA-221 （miR-221）和張力蛋白在10號染色體上同源缺失的磷酸酶（PTEN）表達的影響。方法 常規培養Caco2細胞系并分為5組，分別給予不同劑量（0、2、4、6及8 Gy） 的X射線照射，24 h后提取細胞總RNA和蛋白質，應用real-time RT-PCR方法檢測Caco2細胞中miR-221和PTEN mRNA的表達水平，用Western-blot法檢測PTEN蛋白的表達水平。結果 Caco2細胞系在不同劑量的X線照射下，其miR-221表達水平隨著照射劑量的增加而增高，呈劑量依賴性（P＜0.01）；PTEN mRNA的表達水平無明顯變化（P＞0.05），但PTEN蛋白表達水平則隨X線照射劑量的增加而逐漸降低，亦呈劑量依賴效應（P＜0.01）。結論 X線照射劑量可影響結直腸癌Caco2細胞中miR-221和PTEN蛋白的表達。
目的 探討過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）在肝癌細胞生長中的調節作用，以及PTEN和磷酸化蛋白激酶B(pAkt)在該過程中的變化，進一步揭示PPARγ調節肝癌細胞生長的機理。方法 培養SMMC-7721肝癌細胞，經不同濃度的PPARγ配體15-脫氧-前列腺素J2（15-d-PGJ2）或匹格列酮（pioglitazone）作用不同時間后，用MTT法測定細胞活力，用流式細胞儀進行細胞周期分析，用RT-PCR檢測細胞PTEN mRNA的表達，用Western blot檢測細胞PTEN和pAkt蛋白的表達。結果 15-d-PGJ2和 pioglitazone對肝癌細胞的增殖均具有抑制作用，且呈時間和劑量依賴性，均能增加G0/G1期細胞的比例，減少S期細胞的比例，增加SMMC-7721細胞PTEN mRNA和蛋白的表達，減少pAkt蛋白的表達。結論 PPARγ的配體能夠呈時間和劑量依賴性地抑制肝癌細胞的增殖，其機理可能是部分通過上調PTEN的表達而實現的。
目的系統評價PTEN蛋白在胃癌中表達水平及其與臨床病理特征的關系。 方法計算機檢索PubMed、EMbase、中國知網、維普中文科技期刊數據庫、萬方數據庫和中國生物醫學文獻數據庫等，收集國內外公開發表的所有相關病例對照研究，檢索時限均從建庫至2013年7月24日，同時追溯納入文獻的參考文獻。由2位研究者按照納入與排除標準獨立進行文獻篩選、資料提取和質量評價后，應用RevMan 5.2軟件進行Meta分析。 結果最終共納入14個病例對照研究，其中胃癌組1 026例，正常胃黏膜組539例。Meta分析結果顯示：PTEN蛋白表達在胃癌組低于正常胃黏膜組，其差異有統計學意義[OR=0.07，95% CI（0.05，0.10），P＜0.000 01]。PTEN蛋白表達與胃癌臨床病理特征的關系：年齡＜60歲與≥60歲[OR=1.34，95% CI（0.88，2.04），P=0.17]、男性與女性[OR=0.91，95% CI（0.60，1.36），P=0.64]表達差異無統計學意義，而在腫瘤直徑＜5 cm與≥5 cm[OR=3.67，95% CI（2.02，6.67），P＜0.000 1]，高、中分化與低、未分化[OR=3.54，95% CI（2.56，4.91），P＜0.000 01]，浸潤未超過漿膜層與超過漿膜層[OR=3.36，95% CI（2.41，4.67），P＜0.000 01]，無淋巴結轉移與有淋巴結轉移[OR=4.11，95% CI（2.98，5.67），P＜0.000 01]，TNM分期中Ⅰ+Ⅱ期與Ⅲ+Ⅳ期[OR=3.94，95% CI（2.74，5.65），P＜0.000 01]表達差異有統計學意義。 結論PTEN蛋白在胃癌中表達減低，且其低表達增加了胃癌惡性行為發生的風險。
目的探討沉默PTEN基因后對結腸癌細胞增殖和侵襲影響的機理。 方法RT-PCR和Westernblot法分析PTEN在4種結腸癌細胞株（HT-29、WiDr、CaCo-2、Colo320細胞）中的表達，應用短基因干擾RNA（siRNA）技術合成PTEN siRNA并轉染結腸癌細胞，Western blot法再次檢測PTEN蛋白在結腸癌細胞株的表達。細胞增殖和侵襲實驗分別檢測PTEN基因沉默后對結腸癌細胞自身增殖和侵襲能力的影響。 結果PTEN在4種結腸癌細胞株中均有表達；4種結腸癌細胞轉染PTEN siRNA后，Western blot法證實PTEN蛋白表達明顯被抑制（P＜0.01），結腸癌細胞的增殖和侵襲能力明顯增強（P＜0.01）。 結論PTEN基因的沉默能夠明顯增強結腸癌細胞的增殖和侵襲能力，增強PTEN基因可為臨床靶向治療結腸癌的轉移提供新途徑。
目的歸納分析當前抑癌基因PTEN與甲狀腺腫瘤的相關研究，深化對甲狀腺腫瘤發生及發展機理的認識。 方法通過檢索國內外文獻獲取近年來與PTEN基因及甲狀腺腫瘤相關的文獻資料并進行綜述。 結果PTEN基因突變、啟動子甲基化等導致PTEN蛋白表達異常，可導致其下游PI3K、mTOR、FAK等多種信號分子異常激活，進而促進甲狀腺良惡性腫瘤的發生及性質演進。 結論PTEN基因及其下游信號通路異常與甲狀腺腫瘤的形成及病理性質惡化之間存在相關性，但目前具體機理仍未完全明確，仍有待進一步研究。
目的檢測PTEN和Ki-67在甲狀腺癌組織中的表達及其臨床意義。 方法收集甘肅省天水市第一人民醫院2012年9月至2015年3月期間手術切除后經病理證實為原發性甲狀腺癌的石蠟包埋組織40例及術后離體組織14例，分別應用免疫組織化學SP法和RT-PCR法檢測PTEN和Ki-67蛋白和mRNA在甲狀腺癌組織及其相應癌旁組織中的表達，并分析PTEN和Ki-67蛋白表達與甲狀腺癌患者臨床病理指標之間的關系。 結果① PTEN蛋白表達陽性率在甲狀腺癌組織中明顯低于其在相應癌旁組織中的表達陽性率[35.0%（14/40）比60.0%（24/40），P＜0.05]，Ki-67蛋白表達陽性率在甲狀腺癌組織中明顯高于其在相應癌旁組織中的表達陽性率[72.5%（29/40）比42.5%（17/40），P＜0.05]。② PTEN mRNA表達相對灰度值在14例甲狀腺癌標本中明顯低于其在相應癌旁組織中的表達（0.225 7±0.036 3比0.503 6±0.037 5，P＜0.05）；Ki-67 mRNA表達相對灰度值在14例甲狀腺癌標本中明顯高于其在相應癌旁組織中的表達（1.212 1±0.042 1比0.293 6±0.027 4，P＜0.05）。③ PTEN和Ki-67蛋白表達與甲狀腺癌的組織學分級、病理類型、腫瘤分期及有無區域淋巴結轉移有關（P＜0.05），而與甲狀腺癌患者的性別、年齡及腫瘤包膜是否完整無關（P＞0.05）。④ PTEN蛋白和Ki-67蛋白在甲狀腺癌中的表達呈明顯負相關（rs=-0.605，P=0.000），而其在相應癌旁組織中的表達無相關性（rs=-0.021，P=0.899）。 結論PTEN和Ki-67基因在甲狀腺癌組織中異常表達，其可能與甲狀腺癌的發生、發展及其機制有一定關系，二者聯合可能有助于甲狀腺癌病理類型的鑒別、生物學行為的判斷和臨床分期，可能作為甲狀腺癌基因診斷、治療的新靶點。
目的探討銀杏內酯B（ginkgolide B，GB）對缺氧/復氧心肌細胞半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）/10號染色體缺失張力蛋白同源的磷酸酶基因（chromosome 10 deletion phosphatase-tension protein homologue，PTEN）/蛋白激酶B（protein kinase B，Akt）通路及細胞增殖凋亡的影響。方法體外培養H9C2細胞，對照組用無血清DMEM高糖培養基在37℃、5% CO2條件下培養28 h，其余各組制備缺氧/復氧模型，GB低劑量組和GB高劑量組在缺氧/復氧前1 h分別用終濃度為50 μmol/L和200 μmol/L的GB預處理，卡維地洛組在缺氧/復氧前1 h用終濃度為10 μmol/L的卡維地洛預處理。檢測H9C2細胞增殖和細胞凋亡，同時檢測H9C2細胞中乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、活性氧（reactive oxygen species，ROS）、PTEN、Akt、磷酸化 Akt（phosphorylated Akt，p-Akt）和Caspase-3水平。結果與對照組比較，其余各組H9C2細胞增殖率、PTEN、Akt和p-Akt水平降低，細胞凋亡率、LDH、MDA、ROS和Caspase-3水平升高（P<0.05）；與缺氧復氧組比較，各GB劑量組和卡維地洛組H9C2細胞增殖率、PTEN、Akt和p-Akt水平升高，細胞凋亡率、LDH、MDA、ROS和Caspase-3水平降低，各GB劑量組呈劑量依賴性，但GB的作用強度不如卡維地洛（P<0.05）。結論GB通過激活Caspase-3/PTEN/Akt通路，抑制缺氧/復氧H9C2細胞凋亡，促進H9C2細胞增殖。
本研究旨在探究PTEN誘導激酶1短亞型(PINK1S)在細胞質中激酶活性調節機制。首先,通過免疫共沉淀篩選的方法證明PINK1S能夠和酪蛋白激酶2(CK2)蛋白復合體中的β亞基(CK2β)相互結合,但不與其他兩個催化亞基α1 (CK2α1)和α2 (CK2α2)結合。其次,同時過表達CK2β和PINK1S,利用免疫共沉淀的方法純化PINK1S,將得到的PINK1S用生物素標記的磷酸化蛋白檢測標簽(Phos-tagTM Biotin)檢測其磷酸化水平,發現CK2β能夠促進PINK1S的自我磷酸化。最后,利用RNA干擾技術,建立干擾CK2β的細胞株;在對照組和干擾CK2β的實驗組細胞內表達PINK1S,發現缺少CK2β表達導致PINK1S的磷酸化水平降低。本文研究表明:CK2β作為胞質PINK1S自我磷酸化的輔助亞基,對其活性起到正調節作用。