目的 綜述 microRNA-17-92 家簇對骨發育、骨重塑和骨代謝的調控作用。 方法 查閱國內外相關文獻，從臨床遺傳表型、動物實驗及細胞研究 3 個不同層面進行闡述，探討其可能的調控機制。 結果 microRNA-17-92 家簇廣泛參與生物體生理狀態下的器官發育、病理狀態下腫瘤的發生發展。近年研究表明，microRNA-17-92 家簇與其上游轉錄因子、下游靶蛋白組成錯綜復雜的分子信號網絡精細調控骨骼生長發育、重塑和代謝。 結論 目前基礎研究對 microRNA-17-92 家簇調控骨骼系統的發育、重塑和代謝過程機制有一定了解，但確切機制尚未明確。
目的系統評價 microRNA-1（miRNA-1）在急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者診斷中的臨床價值。方法計算機檢索 PubMed、EMBASE、Cochrane Library、中國知網數據庫、萬方數據庫、維普數據庫有關 miRNA-1 診斷 AMI 的文獻。檢索時間為建庫至 2018 年 8 月。文獻質量評價采用診斷性研究質量評價（QUADA-2）標準。采用 MetaDisc1.4 軟件進行系統評價。評價指標為合并靈敏度、特異度、陽性似然比、陰性似然比、診斷比值比以及受試者工作特征（summary receiver operator characteristic，SROC）曲線下面積。結果共納入 12 篇文獻，根據 miRNA-1 待檢測人群的不同，分健康組（7 篇）和非 AMI 疾病組（5 篇）進行亞組分析，結果顯示：AMI 與健康人群比較，miRNA-1 診斷 AMI 的合并靈敏度為 0.78（95%CI 0.73～0.82），特異度為 0.88（95%CI 0.83～0.91），SROC 曲線下面積為 0.911 2；AMI 與非 AMI 疾患者群比較，合并靈敏度為 0.59（95%CI 0.54～0.64），特異度為 0.74（95%CI 0.68～0.79），SROC 曲線下面積為 0.743 2。結論MiRNA-1 對診斷 AMI 具有一定的價值，可幫助鑒別 AMI 與伴隨有其他系統疾病的患者，可與其它生物標志物聯合診斷 AMI。
目的 研究microRNA-129 （mir-129）對骨髓間充質干細胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BM-MSCs）向心肌分化過程中的促進作用及其機制。 方法 分離培養SD大鼠骨髓間充質干細胞，通過慢病毒轉染使細胞獲得過表達基因分為4組：對照組（MSCs）；慢病毒空轉組（Lentiviral vectors＋MSCs，Lv-MSCs）；mir-129單轉染組（mir-129-MSCs）；mir-129＋糖原合成酶激酶（GSK-3β）雙轉染組（mir-129＋GSK-3β-MSCs）。以10 μmol/L濃度的5-氮雜胞苷（5-Aza）誘導MSCs向心肌細胞分化后，分別以第1 d、5 d、10 d、15 d和20 d為時間點，采用realtime-PCR檢測 GATA-4、NKx2.5、MEF-2C的mRNA水平，以第10 d、15 d、20 d為時間點，用蛋白質印跡法（Westernblotting）檢測肌鈣蛋白I （cTnI）、結蛋白（Desmin）、GSK-3β以及磷酸化β-catenin與非磷酸化β-catenin的表達量。結果 與對照組比較，隨著研究時間點的推移，mir-129單轉染組反映心肌分化的相關標記物基因和蛋白水平明顯升高，GSK-3β的表達水平則顯著降低，非磷酸化β-catenin/磷酸化β-catenin比值升高；當MSCs同時過表達mir-129和GSK-3β時，相關的心肌標記物基因和蛋白均低于mir-129單轉染組，非磷酸化β-catenin/磷酸化β-catenin比值明顯降低。 結論 過表達mir-129能夠促進MSCs向心肌細胞分化，可能的機制是通過抑制GSK-3β的生成，從而削弱了對β-catenin的磷酸化抑制，后者游離入核開啟調控干細胞下游的心肌分化途徑。
目的探討微小RNA-155（miR-155）在巨噬細胞M1型、M2型及腫瘤相關巨噬細胞（TAMs）中的表達差異。 方法將單核細胞系（THP-1）細胞誘導為巨噬細胞M1型、M2型及TAMs，應用流式細胞儀檢測表型后，采用熒光染料法實時定量PCR（SYBR Green qRT-PCR）方法分別檢測THP-1、巨噬細胞M1型、M2型及TAMs中miR-155的表達情況。 結果M1型巨噬細胞中miR-155的表達量為6.580±0.637，M2型巨噬細胞中的表達量為1.83±0.337，TAMs細胞中的表達量為1.60±0.233。單因素方差分析結果顯示組間差異有統計學意義（F=1.238，P=0.000）。其中M2型（P=0.000）及TAMs（P=0.000）巨噬細胞中miR-155的表達量顯著低于M1型；TAMs的表型與巨噬細胞M2型的表型相似，TAMs與M2型巨噬細胞中miR-155的表達差異無統計學意義（P=0.546）。 結論miR-155在巨噬細胞M1型、M2型中的差異性表達可能與其分化和/或細胞功能相關。TAMs的表型特征可能與巨噬細胞M2型類似，同時可能具有與巨噬細胞M2型相同的細胞功能。
目的 探討核定位信號肽偶聯核激酶底物短肽（nucleus localization signal linked nucleic kinase substrate short peptide，NNS）修飾殼聚糖（chitosan，CS）（NNSCS），介導人微小 RNA-140（microRNA-140，miR-140）基因轉染，對體外培養的兔關節軟骨細胞的作用。 方法 將重組質粒 GV268-miR-140 和空質粒 GV268 分別與 NNSCS 復合形成 NNSCS/pDNA 納米復合物。取新生新西蘭大耳白兔膝關節軟骨，采用胰蛋白酶和膠原酶聯合消化法分離培養原代軟骨細胞。取第 2 代軟骨細胞分為 3 組：正常細胞對照組（A 組）、NNSCS/GV268 空質粒轉染組（B 組）、NNSCS/GV268-miR-140 轉染組（C 組），B、C 組細胞分別以 NNSCS/GV268 及 NNSCS/GV268-miR-140 納米復合物瞬時轉染。轉染后，實時熒光定量 PCR（real-time fluorescent quantitative PCR，RT-qPCR）檢測外源 miR-140 的表達；Annexin Ⅴ-FITC/PI 雙染色法及 MTT 法分別檢測外源 miR-140 對軟骨細胞凋亡及增殖活力的影響；RT-qPCR 檢測軟骨細胞中 Sox9、聚集蛋白聚糖（Aggrecan）、組蛋白去乙酰化酶 4 （histone deacetylase 4，Hdac4）基因表達。 結果 RT-qPCR 檢測示，C 組外源 miR-140 表達水平較 A、B 組明顯上調（P<0.05）。與 A、B 組比較，C 組軟骨細胞凋亡率明顯降低，細胞增殖活力明顯增加，細胞內 Sox9、Aggrecan 基因相對表達量明顯上調、Hdac4 基因相對表達量明顯下調（P<0.05）；A、B 組間以上指標比較，差異均無統計學意義（P>0.05）。 結論 NNSCS 可攜帶外源基因進入軟骨細胞并高效表達，高表達的 miR-140 能提高體外培養軟骨細胞的生物活性，為其用于治療軟骨損傷性疾病提供了實驗依據。
目的探討姜黃素是否通過微 RNA-132（microRNA-132，miR-132）/高遷移率族蛋白 B1（high mobility group protein B1，HMGB1）減少脂多糖誘導肺泡巨噬細胞炎癥及凋亡。方法培養小鼠肺泡巨噬細胞系（RAW264.7），分為對照組、脂多糖組、脂多糖+50 μmol/L 姜黃素組和脂多糖+100 μmol/L 姜黃素組。藥物處理 48 h 后，檢測 4 組細胞中 miR-132 及 HMGB1 的表達、炎癥介質及凋亡水平。此外，將空載體、人工合成的 miR-132 類似物及抑制劑分別轉染至另外培養的小鼠肺泡巨噬細胞系（RAW264.7），檢測轉染后肺泡巨噬細胞炎癥及凋亡水平。結果相比于對照組，脂多糖組肺泡巨噬細胞凋亡增加，白細胞介素（interleukin，IL）-6、IL-8 和腫瘤壞死因子-α 水平升高，miR-132 相對表達增加，HMGB1 基因相對表達減少，差異均有統計學意義（P<0.05）；相比于脂多糖組，脂多糖+50 μmol/L 姜黃素組和脂多糖+100 μmol/L 姜黃素組肺泡巨噬細胞凋亡減少，IL-6、IL-8 和腫瘤壞死因子-α 水平降低，miR-132 相對表達減少，HMGB1 基因相對表達增加，差異均有統計學意義（P<0.05），且姜黃素濃度越大，作用越明顯（P<0.05）。此外，上調 miR-132 降低肺泡巨噬細胞 HMGB1 表達，增加肺泡巨噬細胞炎癥因子，誘導細胞凋亡；而下調 miR-132 可增加肺泡巨噬細胞 HMGB1 表達，減少肺泡巨噬細胞炎癥因子，抑制細胞凋亡（P<0.05）。結論姜黃素可通過降低 miR-132 表達/上調 HMGB1 表達，減少脂多糖誘導的肺泡巨噬細胞炎癥及凋亡。