血管內皮細胞（vascular endothelial cell，VEC）是襯于血管內表面的單層扁平上皮細胞，是血液與組織的之間的重要屏障。它在調節炎癥反應，血栓形成，內皮細胞介導的血管舒張，內皮再生等病理生理過程中起關鍵作用，這些過程受到多種復雜機制的調控。隨著人們對于血管內皮細胞功能研究的深入，microRNA在內皮細胞發揮其功能時的調控作用受到越來越多的關注。多種microRNA可在轉錄后水平調控基因表達，影響內皮細胞的功能，本文對microRNA在內皮細胞炎癥反應、血栓形成、血管舒張、內皮再生功能的調節機制進行綜述。
針對MicroRNA(miRNA)靶基因樣本數據不平衡導致陽性樣本預測準確率低和整體分類效果不佳的問題，提出一種基于欠采樣技術的集成學習算法——支持向量機(SVM)-嵌入下采樣和權重平滑(IUSW)集成學習算法。算法采用SVM作為基學習算法，以AdaBoost為集成框架，迭代過程中嵌入基于聚類的欠采樣以降低陰陽樣本數據分布不平衡程度，同時在自適應樣本權重調整過程中，以樣本權重平滑機制剔除陰性樣本中的異常點以避免過學習，最終以帶權重的投票機制組合多個弱分類器預測結果作為miRNA集成分類器的預測結果。實驗表明，在不平衡數據集上SVM-IUSW算法和其他算法相比，不但有效提高了陽性靶標的預測準確率和整體分類效果，還增強了miRNA靶標分類器的泛化能力。
目的探討高表達的microRNA-92a（miR-92a）對結直腸癌（CRC）患者臨床病理特征和預后的影響及其機理 方法用實時熒光定量PCR法對108例CRC患者病理標本中miR-92a和磷酸酶基因（phosphatase and tensin homologue，PTEN）的表達水平進行定量檢測，以中位表達水平為截斷值，分析不同表達水平的miR-92a與CRC患者臨床病理特征和預后的關系，以及miR-92a和PTEN基因表達之間的關系。 結果高表達的miR-92a不僅與CRC患者的淋巴結轉移（χ2=8.045，P=0.007）、遠處轉移（χ2=5.708，P=0.030）和較高的TNM分期（χ2=6.366，P=0.019）有關，還與PTEN基因表達的下調相關（χ2=21.333，P＜0.001）；但與患者的年齡、性別、腫瘤大小、腫瘤位置、浸潤深度和分化程度無關（P＞0.05）。Kaplan-Meier生存分析結果顯示，高表達的miR-92a（P＜0.001）和低表達的PTEN基因（P=0.002）能夠潛在地預測較差的CRC患者總體生存率。 結論高表達的miR-92a可能通過下調抑癌基因PTEN的表達水平，從而導致CRC患者較差的臨床預后。
目的 綜述 microRNA-17-92 家簇對骨發育、骨重塑和骨代謝的調控作用。 方法 查閱國內外相關文獻，從臨床遺傳表型、動物實驗及細胞研究 3 個不同層面進行闡述，探討其可能的調控機制。 結果 microRNA-17-92 家簇廣泛參與生物體生理狀態下的器官發育、病理狀態下腫瘤的發生發展。近年研究表明，microRNA-17-92 家簇與其上游轉錄因子、下游靶蛋白組成錯綜復雜的分子信號網絡精細調控骨骼生長發育、重塑和代謝。 結論 目前基礎研究對 microRNA-17-92 家簇調控骨骼系統的發育、重塑和代謝過程機制有一定了解，但確切機制尚未明確。
目的系統評價 microRNA-1（miRNA-1）在急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者診斷中的臨床價值。方法計算機檢索 PubMed、EMBASE、Cochrane Library、中國知網數據庫、萬方數據庫、維普數據庫有關 miRNA-1 診斷 AMI 的文獻。檢索時間為建庫至 2018 年 8 月。文獻質量評價采用診斷性研究質量評價（QUADA-2）標準。采用 MetaDisc1.4 軟件進行系統評價。評價指標為合并靈敏度、特異度、陽性似然比、陰性似然比、診斷比值比以及受試者工作特征（summary receiver operator characteristic，SROC）曲線下面積。結果共納入 12 篇文獻，根據 miRNA-1 待檢測人群的不同，分健康組（7 篇）和非 AMI 疾病組（5 篇）進行亞組分析，結果顯示：AMI 與健康人群比較，miRNA-1 診斷 AMI 的合并靈敏度為 0.78（95%CI 0.73～0.82），特異度為 0.88（95%CI 0.83～0.91），SROC 曲線下面積為 0.911 2；AMI 與非 AMI 疾患者群比較，合并靈敏度為 0.59（95%CI 0.54～0.64），特異度為 0.74（95%CI 0.68～0.79），SROC 曲線下面積為 0.743 2。結論MiRNA-1 對診斷 AMI 具有一定的價值，可幫助鑒別 AMI 與伴隨有其他系統疾病的患者，可與其它生物標志物聯合診斷 AMI。
目的探討大氣細顆粒物（PM2.5）對小鼠肺組織 miR-146 的表達及對肺功能的影響。方法將 30 只 SPF 級 BALB/c 小鼠隨機分成空白對照組、生理鹽水組、PM2.5 低劑量組（2.5 mg/kg）、PM2.5 中劑量組（5.0 mg/kg）和 PM2.5 高劑量組（10.0 mg/kg）共 5 組，進行無創氣管滴注 60 d，每周 2 次。末次氣管滴注后次日采用小鼠肺功能儀檢測肺功能，操作完成后立即采取肺臟，蘇木精–伊紅染色評估肺組織病理變化，酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測肺泡灌洗液和肺組織中致炎因子的水平，實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測肺組織 miR-146a 和 miR-146b 的表達。結果高劑量處理組小鼠最大吸氣流速（PIF）和最大呼氣流速（PEF）比對照組下降，差異有統計學意義。小鼠吸氣阻力和呼氣阻力有升高趨勢（P=0.06；P=0.088），最大通氣量有下降趨勢（P=0.08），但差異均無統計學意義。病理結果顯示小鼠 PM2.5 暴露后肺內有不同程度的淋巴細胞聚集及吞噬 PM2.5 顆粒的巨噬細胞浸潤，肺泡間隔均有不同程度的增寬，隨著暴露劑量的增高炎癥反應明顯加重。ELISA 結果顯示 PM2.5 處理組肺泡灌洗液中白細胞介素-6 和肺組織勻漿中 γ 干擾素和腫瘤壞死因子-α 水平升高。實時熒光定量聚合酶鏈反應檢測顯示小鼠組織中 miR-146a 和 miR-146b 表達量明顯上升，且與肺功能中 PIF 和 PEF 呈明顯負相關關系。結論大氣細顆粒物暴露后小鼠引起肺組織 miR-146 上調表達，肺功能下降明顯。
目的 研究microRNA-129 （mir-129）對骨髓間充質干細胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BM-MSCs）向心肌分化過程中的促進作用及其機制。 方法 分離培養SD大鼠骨髓間充質干細胞，通過慢病毒轉染使細胞獲得過表達基因分為4組：對照組（MSCs）；慢病毒空轉組（Lentiviral vectors＋MSCs，Lv-MSCs）；mir-129單轉染組（mir-129-MSCs）；mir-129＋糖原合成酶激酶（GSK-3β）雙轉染組（mir-129＋GSK-3β-MSCs）。以10 μmol/L濃度的5-氮雜胞苷（5-Aza）誘導MSCs向心肌細胞分化后，分別以第1 d、5 d、10 d、15 d和20 d為時間點，采用realtime-PCR檢測 GATA-4、NKx2.5、MEF-2C的mRNA水平，以第10 d、15 d、20 d為時間點，用蛋白質印跡法（Westernblotting）檢測肌鈣蛋白I （cTnI）、結蛋白（Desmin）、GSK-3β以及磷酸化β-catenin與非磷酸化β-catenin的表達量。結果 與對照組比較，隨著研究時間點的推移，mir-129單轉染組反映心肌分化的相關標記物基因和蛋白水平明顯升高，GSK-3β的表達水平則顯著降低，非磷酸化β-catenin/磷酸化β-catenin比值升高；當MSCs同時過表達mir-129和GSK-3β時，相關的心肌標記物基因和蛋白均低于mir-129單轉染組，非磷酸化β-catenin/磷酸化β-catenin比值明顯降低。 結論 過表達mir-129能夠促進MSCs向心肌細胞分化，可能的機制是通過抑制GSK-3β的生成，從而削弱了對β-catenin的磷酸化抑制，后者游離入核開啟調控干細胞下游的心肌分化途徑。
目的 通過離體缺血-再灌注心臟模型，觀察缺血預處理（IPC）、缺血后處理（IPO）和肢體遠端預處理（RIPC）后心臟microRNA1 （miRNA-1）和microRNA21 （miRNA-21）的表達變化，以及它們所調控靶蛋白熱休克蛋白70 （HSP70）和程序性細胞死亡4 （PDCD4）表達變化，期望從miRNA調控水平揭示心臟的內源性保護機制。 方法 取Sprague-Dawley （SD）大鼠心臟，建立離體Langendorff心肌缺血-再灌注模型，隨機分為4組（每組12只），對照組、IPC組、IPO組和RIPC組。檢測各組血流動力學指標，蛋白印跡法（Western blotting）檢測PDCD4、HSP70、B細胞淋巴瘤/白血病-2 （Bcl-2） 和Bcl-2相關X蛋白（Bax）含量，taqman探針法檢測miRNA-1和miRNA-21含量，末端脫氧核苷酸轉移酶介導的原位缺口標記法（TUNEL） 檢測心肌細胞凋亡，2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC） 法檢測心肌梗死面積。 結果 IPC組心肌的 miRNA-1和miRNA-21表達明顯高于對照組，但RIPC組和IPO組心肌的miRNA-1表達較對照組明顯降低 （P＜0.05）。IPC組、RIPC組和IPO組心肌中HSP70、PDCD4和Bax蛋白含量較對照組明顯減少（P＜0.05），Bcl-2蛋白含量各組間差異無統計學意義。IPC組、RIPC組和IPO組左室心肌梗死面積/左室總面積以及心肌細胞凋亡率明顯低于對照組（P＜0.05）。 結論 miRNA-1和miRNA-21在缺血預處理、缺血后處理和遠端預處理后，表達變化是不同的，同時各處理組中miRNA與其靶蛋白并不都是負性調節關系。
目的?總結異位骨化（heterotopic ossification，HO）發病機制的研究進展。?方法?查閱近年有關HO危險因素及發病機制的文獻，并綜合分析。?結果?HO發病機制尚未明確，但對HO相關的細胞外因子、信號通路、轉錄因子等有了更深入了解，如BMP、Smad信號通路、核心結合因子α1/成骨特異性轉錄因子2等可能參與了HO的形成，而一些相關的微小RNA也有可能參與HO形成。?結論?通過對HO發病機制進一步研究，為有效防治HO奠定基礎。
目的 對微小RNAs（microRNAs，miRNAs）在成骨過程中的調控作用及作用機制的研究現狀、存在的爭議以及研究方向作一綜述。 方法 廣泛查閱近年來有關成骨過程中miRNAs 的調控作用及作用機制的文獻，進行總結與分析。 結果 miRNAs 是近來成骨研究的熱點，越來越多資料顯示其在骨化過程中發揮重要作用，但確切機制尚未清楚。 結論 通過應用miRNAs 技術促進成骨細胞分化，具有巨大的應用前景，同時將可能獲取成骨細胞分化中的miRNAs 調控機制，也有利于建立成骨效果比較的研究模型。