應用四氯化碳誘發建立大鼠肝硬變模型，以觀察大鼠肝硬變形成過程中和行門奇靜脈斷流術后門靜脈壓力(PVP)、門脈及外周靜脈血中甘氨膽酸(CGA)和胰高糖素(PG)的變化。結果：肝硬變早期PVP及外周血CGA和PG開始增高，門脈血CGA降低，而PG增高，且隨肝硬變程度加重，以上各指標的改變更明顯。斷流術后肝硬變大鼠外周血CGA增高，PVP、門脈血CGA及外周和門脈血PG均無明顯變化。正常大鼠以上指標均無改變。本實驗結果提示：外周血CGA水平既能早期準確反映肝細胞損傷，從而早期診斷肝硬變，還能判斷肝硬變的嚴重程度及其預后；肝硬變時，外周和門脈血PG水平與PVP的高低密切相關；斷流術能維持PVP及門脈血PG水平，對正常大鼠肝功能影響小，但對肝硬變大鼠的肝細胞有損害。
用四氯化碳/乙醇誘導的大鼠肝硬變模型分為4組：①選擇性遠端脾腔分流術(DSCS)；②門奇斷流術(PAD)；③腸腔側側分流術(MCS)和④肝硬變組。在術后1、3、5周進行口服糖耐量試驗(OGTT)、胰高糖素負荷試驗(GLT)，比較各組肝臟儲備功能的變化。結果表明：術后第1周DSCS、PAD和MCS與肝硬變組比較無顯著性差異(Ｐ＞0.05)；而術后第3和5周，DSCS和PAD組與肝硬變組比較有顯著性差異(Ｐ＜0.05)，MCS組與肝硬變組比較無顯著性差異(Ｐ＞0.05)。本組研究結果表明：DSCS和PAD組大鼠肝臟儲備功能明顯優于MCS和肝硬變組。
【摘要】 目的 研究不同壓力二氧化碳（CO2）氣腹對糖代謝的影響。 方法 18只雌性健康新西蘭大白兔按CO2氣腹壓力隨機均分為氣腹壓0 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）（Ⅰ組）、氣腹壓10 mm Hg（Ⅱ組）和氣腹壓15 mm Hg（Ⅲ組）。每組兔均在不同的壓力下接受氣腹1 h。在CO2氣腹前（T0）、氣腹后30 min （T1）、氣腹后60 min （T2） 測定動脈血氣分析值、血糖（Glu）、胰島素（Ins）和胰高糖素（Gln）。 結果 氣腹后30 min 、60 min，Ⅱ組與Ⅰ組比較，PaCO2、Glu 、Gln增加（Plt;0.05），pH值和Ins下降（Plt;0.05），Ⅲ組各參數變化更為顯著（Plt;0.01）。結論 CO2氣腹后機體可能處于較強烈的應激狀態，導致血糖升高。【Abstract】 Objective To study effects of different intraabdominal pressure of carbon dioxide (CO2) pneumoperitoneum on blood glucose level in rabbits. Methods Eighteen female healthy rabbits weighed 2.1-3.3 kg were randomly divided into three groups equally based on pneumoperitoneum pressure: 0 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa) group (groupⅠ),10 mm Hg group (groupⅡ) and 15 mm Hg (groupⅢ). Each group received 1h pneumoperitoneum under diffent pressure. Blood samples were taken before CO2 pneumoperitoneum, at 30 and 60 minutes after pneumoperitoneum for the measure-ments of arterial blood gas, blood glucose (Glu), insulin (Ins) and glucone (Gln). Results After pneumoperitoneum at 30 and 60 minutes, compared with groupⅠ, PaCO2,Glu and Gln were significantly raised in groupⅡ(Plt;0.05), pH and Ins were markedly decreased (Plt;0.05). Even more significant changes were observed in group Ⅲ(Plt;0.01). Conclusion After CO2 pneumoperitoneum, body is in a relatively b stress, so blood glucose is decreased.
目的探討高糖胰島素混合液在Ⅱ～Ⅲ期壓瘡患者局部治療中的有效性。 方法將2011年1月－2012年6月入選的124例Ⅱ～Ⅲ期壓瘡患者隨機分為3組：生理鹽水組（41例）、高糖胰島素組（41例）和現代敷料組（42例）。換藥1周后采用傳統評定標準和壓瘡愈合評價量表（PUSH）兩種方法評價患者的治療效果。 結果按傳統評定標準，3組總有效率分別為53.7%、90.2%和97.6%，差異有統計學意義（χ2=30.453，P＜0.001）；按PUSH評分，3組治療前差異無統計學意義（F=0.014，P=0.986），治療后評分分別為（6.02±4.98）、（3.15±3.66）、（2.43±2.95）分，差異有統計學意義（F=9.600，P＜0.001）。按兩種評價方法，高糖胰島素組和現代敷料組分別與生理鹽水組比較差異均有統計學意義（P＜0.01），而高糖胰島素組和現代敷料組比較差異則無統計學意義（P＞0.05）。分別對Ⅱ期或Ⅲ期壓瘡患者進行亞組分析的結果也表明：高糖胰島素組和現代敷料組的治療效果均明顯優于生理鹽水組（P＜0.01），而高糖胰島素組和現代敷料組之間的治療效果無明顯差異（P＞0.05）。 結論高糖胰島素混合液和現代敷料對Ⅱ、Ⅲ期壓瘡患者均具有良好的效果，但高糖胰島素混合液成本低廉，值得臨床廣泛推廣。
目的探討高脂高糖喂養聯合鏈脲佐菌素（streptozotocin，STZ）制備2型糖尿病大鼠模型的造模方法和影響因素。 方法60只6周齡SPF級雄性SD大鼠高脂高糖喂養4周后隨機分為3組：對照組，20只，腹腔注射檸檬酸50 mg/kg，普通飼料喂養；糖尿病模型組，根據腹腔注射STZ劑量的不同分為2組，模型1組，20只，腹腔注射STZ 50 mg/kg，模型2組，20只，腹腔注射STZ 35 mg/kg，該2組大鼠繼續高脂高糖喂養。分別在腹腔注射藥物后第3、7、10及14天檢測大鼠空腹血糖（fasting blood glucose，FBG）值，以14 d后血糖>16.7 mmol/L計算糖尿病成模率，并計算死亡率；實驗結束時測定空腹血清胰島素（fasting serum insulin，FSI）、甘油三脂（TG）和膽固醇（TC）水平。 結果與對照組比較，兩糖尿病模型組的TG、TC、FBG和FINS水平均明顯升高（P<0.05）；同時胰島素敏感性（insulin sensetivity index，ISI）顯著下降（P<0.05）；模型2組的成模率高于模型1組（85%比75%），但死亡率低于模型1組（0比25%），P<0.05。 結論高脂高糖喂養4周后，一次性腹腔注射35 mg/kg STZ制備的2型糖尿病大鼠模型成模率高，安全性強，模型穩定。
目的 探討高糖對肺腺癌 A549 細胞血紅素加氧酶 -1（HO-1）表達的影響及機制。 方法 應用 Western blot 技術和逆轉錄 PCR 技術檢測高糖對人肺腺癌上皮細胞系 A549 細胞 HO-1 的表達。應用酶聯免疫吸附試驗檢測 HO-1 酶活性和氧化應激產物。 結果 用 25 mmol/L 高糖處理肺 A549 細胞 0、24、48、72 h，以及用 5、10、25、40 mmol/L 葡萄糖處理 A549 細胞 48 h，在蛋白水平和 RNA 水平，高糖誘導肺 A549 細胞 HO-1 表達呈濃度和時間依賴性。高糖誘導 A549 細胞活性氧（ROS）和轉化生長因子β1（TGF-β1）產生增加，并介導 HO-1 表達增加。伴隨 HO-1 表達增加，HO-1 酶活性也相應增加。抗氧化劑 N-乙酰半胱氨酸（NAC）和 PI3K/Akt 抑制劑可抑制高糖誘導的肺上皮細胞 HO-1 表達。 結論 高糖促進肺上皮細胞 ROS 和 TGF-β1 產生，介導 HO-1 表達增加，并伴隨 HO-1 酶活性增加。
目的 探索引流掛線+英夫利昔單抗（IFX）+高糖局部注射治療克羅恩病（CD）肛瘺的效果。 方法 前瞻性收集江蘇省中醫院肛腸科于 2015 年 8 月至 2017 年 7 月期間收住入院的 30 例 CD 肛瘺患者，分為試驗組 12 例和對照組 18 例，試驗組患者接受拆除引流掛線+IFX+高糖局部注射治療，對照組患者僅接受拆除引流掛線+IFX 治療。于治療前，以及 IFX 治療第 6、14、22 和 30 周為觀察時間點，檢測 2 組患者的實驗室指標，并評估 BMI、克羅恩病活動指數評分（CDAI）、肛周克羅恩病活動指數評分（PDAI）及臨床療效。 結果 重復測量資料的方差分析結果表明，各實驗室指標 ［包括白細胞（WBC）計數、C 反應蛋白（CRP）水平、紅細胞沉降率（ESR）、血小板（PLT）計數及血紅蛋白（Hb）水平］、BMI、CDAI 及 PDAI 的組間效應和組別及時點的交互效應均無統計學意義（P>0.05），但時點效應均有統計學意義（P<0.05）。不管是在試驗組還是在對照組，相比于治療前，第 6 周的 WBC 計數、CRP 水平、ESR、PLT 計數、CDAI 及 PDAI 均降低，之后幾個時點變化不大；而 Hb 水平和 BMI 的變化趨勢則相反，在第 6 周時增高，之后維持在一定水平。IFX 治療第 14、22 及 30 周時，2 組患者的臨床療效比較差異均無統計學意義（P>0.05）。 結論 拆除引流掛線的同時局部注射高糖治療 CD 肛瘺的效果不明顯，有待進一步驗證。
目的總結高糖微環境對脂肪來源干細胞（adipose-derived stem cells，ADSCs）生物學活性影響的研究進展。方法查閱近年國內外有關高糖微環境與 ADSCs 的文獻，對高糖微環境對 ADSCs 的一般特性、分化潛能、促血管再生及促神經再生能力的影響進行總結。結果高糖微環境中，晚期糖基化終末產物積累后會通過多種途徑導致 ADSCs 的生物學活性改變，包括細胞表面標記物、增殖、遷移、多譜系分化、分泌功能及組織修復能力等方面。目前對高糖微環境中的 ADSCs 促血管及神經再生能力尚存在爭議。結論高糖微環境會影響 ADSCs 生物學活性，該微環境中 ADSCs 促血管及神經再生的作用及機制有待進一步研究。