目的 構建人分泌的凋亡相關蛋白1（secreted apoptosis-related protein 1，SARP1）基因酵母雙雜交誘餌載體，為鑒定SARP1基因相互作用蛋白、探討SARP1基因在瘢痕組織中的生物學功能奠定基礎。 方法根據GenBank中SARP1的mRNA序列，設計分別帶有NdeⅠ和SalⅠ酶切位點的上、下游引物，人工合成SARP1基因片段，擴增SARP1基因片段，構建含pGBKT7-SARP1基因的重組質粒，用NdeⅠ和SalⅠ進行雙酶切、PCR，凝膠電泳及測序。用醋酸鋰法將序列正確的重組質粒pGBKT7-SARP1（卡那霉素抗性篩選）轉化入AH109酵母菌株，在缺陷型培養基上觀察pGBKT7-SARP1在AH109中的表達情況。 結果 SARP1基因擴增后的片段大小符合預期，并成功克隆入pGBKT7載體中；酶切后凝膠電泳及DNA測序顯示pGBKT7-SARP1基因重組載體構建正確，對酵母菌株AH109無毒性，且不具自主激活報告基因的效應。 結論成功構建了pGBKT7-SARP1基因酵母雙雜交誘餌載體。
目的 觀察秦綿祛風膠囊對鵪鶉高尿酸血癥的影響。 方法 通過喂飼用酵母配制的造模飼料造成鵪鶉高尿酸血癥模型，設秦綿祛風膠囊高、中、低3個劑量組并以苯溴馬隆為陽性對照，在造模的同時連續灌胃藥35 d，檢測血中黃嘌呤氧化酶、尿酸、血尿素氮和三酰甘油及糞便中尿酸含量。 結果 模型動物血清中黃嘌呤氧化酶、尿酸和三酰甘油水平及糞便中尿酸含量較正常對照組明顯升高。秦綿祛風膠囊各劑量組均可顯著降低鵪鶉血清中的尿酸和三酰甘油水平，同時升高糞便中尿酸含量，對血清中黃嘌呤氧化酶活性影響不大。 結論 秦綿祛風膠囊具有降脂降尿酸的功能，其機制可能是通過提高動物排泄尿酸的能力，從而降低血中尿酸的含量。
目的 觀察并評價兩種治療方案對復發性外陰陰道假絲酵母菌病（RVVC）患者進行鞏固治療的療效。 方法 采用隨機對照研究，將2009年2月－2011年1月收治的106例應用克霉唑陰道片（500 mg）強化治療有效的RVVC患者，隨機分為兩組進行鞏固治療預防復發。A組（53例）：克霉唑陰道片500 mg每周陰道用藥1次，連續3個月；B組（53例）：克霉唑陰道片500 mg，月經干凈后第1、3、5、7 天陰道用藥，每月一療程，連用3個月。鞏固治療結束后隨訪12個月，觀察兩組療效。 結果 A組治愈52例，治愈率98.1%，B組治愈46例，治愈率86.8%，兩組之間治愈率比較差異有統計學意義（P＜0.05）；A組治愈病例52例，12個月的隨訪中失訪3例，復發1例，復發率2.0%，B組治愈病例46例，失訪5例，復發9例，復發率21.9%，兩組復發率比較差異有統計學意義（P＜0.05）。 結論 RVVC鞏固治療方案中，克霉唑陰道片500 mg每周用藥1次的連續用藥方案對降低RVVC復發的療效明顯優于在月經干凈后用藥一療程的治療方案。
目的 探討假絲酵母菌引起泌尿道醫院感染的特點，提出相應的護理干預對策，為醫院泌尿道感染的預防控制提供依據。 方法 2011年6月1日－2013年3月31日，在住院患者中開展泌尿道假絲酵母菌的目標監測，分析感染的現狀及相關的危險因素，并于2012年12月1日起，采取針對性的護理干預措施，并評估干預效果。 結果 共發現假絲酵母菌引起的泌尿道感染56例，占總泌尿道感染的40.29%。通過采取護理干預措施，使假絲酵母菌引起的泌尿道感染從3.17例/月降為0.50例/月（P＜0.05）。 結論 采取相應有效的護理干預措施，對減少假絲酵母菌泌尿道醫院感染，保障醫療安全，具有重要的意義。
目的 構建人血管內皮抑素（ES）畢赤酵母真核表達系統。方法 利用RT-PCR技術從人體肝臟組織擴增出ES基因，插入畢赤酵母表達載體pPIC9中，酶切鑒定并進行DNA測序鑒定。結果 成功克隆ES基因并篩選出pPIC9載體中的ES陽性克隆，測序證實其序列與已報道的ES基因序列一致。結論 用分子生物學方法構建ES畢赤酵母真核表達載體的成功，使高效表達ES蛋白成為可能，并為采用抗血管生成方法治療惡性腫瘤的研究奠定了基礎。
人淋巴細胞功能相關抗原3(hLFA3)是一種重要的T細胞黏附分子, 其與CD2結合后可促進T細胞活化。恒河猴被廣泛用作人類免疫疾病動物模型。因免疫系統存在嚴格的種屬特異性, 有必要研究恒河猴LFA3的功能。本文通過PCR擴增獲得mmLFA3Sh基因, 將其與人IgG1 Fc片段融合, 插入畢赤酵母表達載體構建表達質粒pPIC9K-mmLFA3Sh-Ig。誘導表達后獲得融合蛋白mmLFA3Sh-Ig, 產量為3~4 mg/L。mmLFA3Sh-Ig能夠特異性與CD2陽性細胞結合, 能夠抑制Con A和同種抗原刺激的猴和人淋巴細胞增殖。這些實驗結果表明, mmLFA3Sh-Ig可能作為一種新的生物制劑用于研究恒河猴免疫疾病發病機制和實驗治療。
以載體雙表達的方式構建監測環境中四環素類抗生素污染的重組酵母細胞。在表達載體中，用3-磷酸甘油醛脫氫酶（GPD）啟動子驅動四環素阻遏蛋白基因（TR）的表達，并使其與V5抗原表位編碼基因相融合。在報告載體中，用四環素效應元件（TRE）調控的Lac Z作為報告基因。將兩者轉化于酵母細胞中，構建成四環素類抗生素調控的重組Lac Z基因酵母細胞。用不同濃度的四環素類抗生素和非四環素類抗生素對重組酵母細胞分別進行敏感度和特異度研究。結果表明四環素類抗生素與該重組酵母細胞報告基因表達水平有明顯的劑量效應關系，說明對檢測四環素類抗生素有較好的敏感性，而非四環素類藥物與重組酵母細胞報告基因表達水平之間無明顯的劑量效應關系，說明其檢測具有良好的特異性。該重組基因酵母細胞可用于對環境四環素類抗生素污染程度的監測。
目的探討表皮葡萄球菌生物膜形成相關基因——胞間黏附素A（intercellular adhesion A,icaA）基因、纖維蛋白原結合蛋白（fibrinogen binding protein,fbe）基因、聚集相關蛋白（accumulation-associated protein,aap）基因在表皮葡萄球菌和白假絲酵母菌混合生物膜形成中的作用。 方法實驗分為3組，用表皮葡萄球菌標準株ATCC35984（表葡組）及白假絲酵母菌標準株ATCC10231（白念組）分別培養及混合培養（混合組），建立表皮葡萄球菌、白假絲酵母菌及二者混合生長的體外生物膜模型。于培養2、4、6、8、12、24、48、72 h，采用結晶紫染色法半定量檢測生物膜形成能力，二甲氧唑黃[（2，3 bis （2-methoxy-4-nitro-5-sulfophenyl）5〔（phenylamino）Carbonyl〕2H-tetrazolium hydroxide assay，XTT]比色法評價生物膜體外生長動力學；24、72 h掃描電鏡觀察生物膜超微結構。熒光定量PCR分析培養72 h表葡組及混合組icaA、fbe、aap基因表達情況。 結果結晶紫染色法生物膜半定量檢測示，混合組和表葡組均在培養12 h生物膜明顯增厚，72 h混合組超過表葡組，組間比較除72 h外，其余各時間點兩組比較差異均有統計學意義（P＜0.05）；白念組12 h出現生物膜的生長，在整個培養周期白念組生物膜厚度均低于混合組（P＜0.05）。XTT比色法生長動力學檢測示，混合組整體生長速度快于白念組，且48 h后超過表葡組；混合組與表葡組除12 h差異有統計學意義（P＜0.05）外，其余各時間點比較差異均無統計學意義（P＞0.05）；混合組培養2、4 h時A值低于白念組，但比較差異無統計學意義（P＞0.05）；6 h后各時間點A值均顯著高于白念組（P＜0.05）。掃描電鏡觀察示，隨培養時間延長各組均形成結構復雜、成熟的生物膜。培養72 h熒光定量PCR檢測示，與表葡組相比，混合組fbe、icaA、aap基因表達量分別增高1.93、1.52、1.46倍，差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論表皮葡萄球菌和白假絲酵母菌混合生長能形成比單一微生物結構更復雜的混合生物膜；混合生物膜較單一微生物生物膜更厚，可能與表皮葡萄球菌icaA、aap、fbe基因表達增加有關。