建立人結腸癌細胞株SW480裸鼠移植瘤模型，觀察8肽生長抑素(SMS 201-995，SMS)對移植瘤的作用及機理。結果∶SMS組及SMS+PG(5肽胃泌素)組移植瘤的體積、重量、瘤細胞內cAMP、DNA、蛋白質含量、S期和G2M期細胞數及增殖指數均顯著低于PG組及對照組，PG組顯著高于對照組；而G0/G1期細胞數則顯著高于PG組及對照組，PG組顯著低于對照組。本實驗結果提示：生長抑素具有直接抑制人結腸癌細胞株SW480移植瘤生長的作用，又可抑制胃泌素對移植瘤的促增殖作用。這種作用機理是通過抑制瘤細胞內cAMP、DNA和蛋白質的合成，從而抑制瘤細胞從G0/G1期進入到S期和G2M期。這為大腸癌患者應用生長抑素類似物進行內分泌治療提供了實驗依據。
目的 通過復制人肝癌細胞株HepG2裸鼠皮下移植瘤模型，觀察綠茶提取物表沒食子兒茶素沒食子酸酯（EGCG）干預對HepG2移植瘤新生血管生成的影響。 方法 瘤體接種復制HepG2移植瘤模型，荷瘤裸鼠20只隨機分組，實驗組給予EGCG溶液每日20 mg/（kg·只），腹腔注射3周，對照組給予等量滅菌注射用水3周，末次用藥24 h，后處死裸鼠，剝離移植瘤。常規病理切片觀察移植瘤組織結構；逆轉錄-聚合酶鏈式反應和免疫組織化學法檢測移植瘤缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）、血管內皮生長因子（VEGF）mRNA及蛋白表達，并通過檢測CD34表達計數瘤組織微血管密度（MVD）。 結果 組織病理學觀察實驗組移植瘤見大量壞死區，瘤體內血管數量明顯少于對照組；實驗組HIF-1α、VEGF mRNA及蛋白表達水平比對照組均明顯下調（P＜0.05），實驗組MVD比對照組明顯下降（P＜0.05）。 結論 EGCG可抑制荷瘤裸鼠HepG2移植瘤新生血管生成。
目的 建立人胃癌羥喜樹堿（HCPT）耐藥細胞系SGC-7901/HCPT裸鼠皮下移植瘤模型并研究其生物學特征。方法 體外培養人胃癌細胞系SGC-7901和SGC-7901/HCPT，采用皮下注射方式分別接種至裸小鼠，待腫瘤長徑達1.0 cm時，將其切下剪成直徑為0.1～0.2 cm小塊，再接種至第2代裸鼠皮下進行傳代，重復至第4代。對第4代移植瘤光鏡下的組織學形態、電鏡下的超微結構及生長特點進行觀察，四甲基偶氮唑鹽（MTT）法檢測其耐藥性。結果 裸鼠皮下移植瘤呈圓形或橢圓形，表面可見豐富的血管網。光鏡下見親代細胞移植瘤的細胞大小基本一致，排列較整齊，細胞核的大小較一致； 而耐藥細胞移植瘤的細胞形態較不規則，排列紊亂，細胞核的大小差異較大。電鏡下見親代細胞移植瘤細胞的細胞核無腫脹，線粒體及內質網基本正常； 耐藥細胞移植瘤細胞的細胞核略腫脹，核異染色質凝集，線粒體及內質網腫脹較明顯。與親代細胞第4代移植瘤相比較，耐藥細胞第4代移植瘤對HCPT的耐藥指數為9.02±0.78，對阿霉素、絲裂霉素C、5-氟尿嘧啶及依托泊苷的耐藥指數分別為1.24±0.09、1.31±0.17、0.96±0.12和1.07±0.16。結論 本實驗建立了穩定的人胃癌HCPT耐藥細胞系SGC-7901/HCPT裸鼠移植瘤模型，耐藥細胞對HCPT的耐藥性保持穩定，且對其他化療藥物無交叉耐藥性，可用于下游實驗研究。
目的 探討5-氟尿嘧啶(5-FU)和柳氮磺胺吡啶(sulfasalazine, SZ)對裸鼠皮下移植瘤胰腺癌細胞BxPC-3凋亡基因的作用。方法 用RT-PCR和Western blot法分別檢測5-FU及SZ單獨或聯合作用后裸鼠皮下移植瘤凋亡相關基因NF-κB (p65)、bcl-2及cyclinD1 mRNA和蛋白表達水平以及Bax蛋白表達水平的變化。結果 5-FU (7.5和15 mg/kg)和SZ(10和20 mg/kg)單獨或聯合作用裸鼠皮下移植瘤，其NF-κB (p65) mRNA表達相對含量和蛋白表達水平與各自對照組比較，除SZ組2個亞組外，其余各組均明顯降低（P＜0.01）； bcl-2和cyclinD1 在mRNA和蛋白水平以及Bax蛋白表達量與各自對照組比較差異均有統計學意義（P＜0.01）； 上述指標經多因素方差分析顯示二者間有明顯的交互作用。結論 Bax水平上調, bcl-2、cyclinD1及NF-κB (p65)水平下調可能是SZ可協同增強5-FU誘導裸鼠皮下移植瘤胰腺癌細胞BxPC-3凋亡的機理之一。
目的研究中藥茯苓對SGC-7901胃癌細胞株裸鼠體內移植瘤的影響。 方法①將10只裸鼠建立移植瘤模型后，隨機分為空白對照組和茯苓組，每組5只，分別給予生理鹽水和茯苓灌胃（0.5 mL），連續灌胃32 d。每間隔3 d計算移植瘤的體積，繪制移植瘤生長曲線。至第32天時處死裸鼠，稱取瘤體重量，計算抑瘤率；同時采用免疫組化染色方法檢測2組裸鼠移植瘤組織中B細胞淋巴瘤基因-2（B cell lymphoma 2, Bcl-2）、Bcl-2相關X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)、 胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、胱天蛋白酶-9（Caspase-9）及血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的表達。②制備含茯苓血清。將SGC-7901胃癌細胞株分為2組，空白對照組加入含生理鹽水血清，茯苓組加入含茯苓血清的培養液培養。分別于處理后24 h和48 h行Western-blot法檢測胃癌細胞中Bcl-2及Bax的表達。 結果第32天時，空白對照組〔（2 652.17±225.01）mm3和（2.48±0.21）g〕裸鼠的移植瘤體積和質量均大于茯苓組〔（1 247.56±277.23）mm3和（1.28±0.28）g〕，差異均具有統計學意義（P＜0.050）。茯苓的抑瘤率為48.39%。免疫組化檢測結果顯示，茯苓組裸鼠移植瘤組織中Bcl-2〔（4.20±1.10）分和（8.00±1.20）分〕和VEGF〔（3.80±0.45）分和（7.80±1.10）分〕的表達均低于空白對照組（P＜0.050），而Bax〔（7.40±1.34）分和（3.00±0.71）分〕、Caspase-3〔（6.60±1.34）分和（2.60±0.55）分〕及Caspase-9〔（7.20±1.79）分和（4.00±1.22）分〕的表達均高于空白對照組（P＜0.050）。與空白對照組（1.72±0.03）比較，24 h（0.96±0.04）和48 h（0.77±0.04）時茯苓組Bcl-2的表達水平均較高（P＜0.050），且茯苓組48 h時Bcl-2的表達水平高于24 h時（P＜0.050）；與空白對照組（0.15±0.01）比較，24 h時（0.19±0）茯苓組Bax的表達水平變化不明顯（P＞0.050），但48 h時（0.55±0.01）Bax的表達水平高于空白對照組和24 h茯苓組（P＜0.050）。 結論茯苓能夠抑制裸鼠移植瘤的生長，其機理可能與線粒體凋亡通路及抑制VEGF的表達有關。
目的研究羥基紅花黃色素A（HSYA）對小鼠Lewis肺癌移植瘤中微血管密度（MVD）及血管內皮生長因子（VEGF）mRNA表達的影響，探討HSYA抑制腫瘤的分子機制。 方法運用C57/BL小鼠接種Lewis肺癌細胞株于右側肋腹皮下建立小鼠肺癌移植瘤模型，隨機分為對照組（生理鹽水）、環磷酰胺組（CTX）、HSYA不同劑量組（28 mg/L、56 mg/L、112 mg/L），給藥方式均為腹腔注射給藥。用藥22 d后脫頸處死小鼠并剝離腫瘤組織，采用免疫組織化學法檢測MVD，采用實時熒光定量PCR檢測各組腫瘤組織中VEGF mRNA的表達情況。 結果56 mg/L、28 mg/L HSYA組與CTX組小鼠腫瘤組織MVD分別為30.01±3.12、22.56±2.11、16.21±2.40，顯著低于對照組的41.10±2.93以及112 mg/L HSYA組的37.66±3.04，差異有統計學意義（χ2=2.82，P=0.010；χ2=3.16，P=0.007；χ2=4.58，P=0.000）及（χ2=1.98，P=0.038；χ2=2.45，P=0.016；χ2=3.82，P=0.001）。28 mg/L HSYA組與對照組VEGF擴增熒光表達閾值所需循環次數比較，差異無統計學意義，但其VEGF mRNA的表達值僅為0.43±0.16，明顯低于對照組的0.82±0.06，差異有統計學意義（F=0.77，P=0.038）。 結論28 mg/L HSYA能夠使小鼠Lewis肺癌移植中MVD明顯減少，具有抑制腫瘤生長的作用，可能與下調VEGF mRNA表達有關。
目的 觀察 DDX46 基因沉默后食管鱗癌 Eca-109 細胞裸鼠皮下移植瘤的生長變化，在活體動物模型中進一步研究 DDX46 在食管鱗癌發生發展中的作用。 方法 4 周齡健康雌性 BALB/c 裸鼠 25只隨機分為 3 組。應用 RNA 干擾技術通過慢病毒載體構建獲得 DDX46 基因沉默的慢病毒顆粒（實驗組：DDX46-shRNA-LV，n=10）及空載體慢病毒顆粒（對照組：Control-LV，n=10），分別感染食管鱗癌 Eca-109 細胞株，每只 4×106個細胞量注射至 BALB/c 裸鼠右腋皮下；以人永生化食管鱗狀上皮細胞 Het-1A 為空白對照組（n=5），每側 4×106 個細胞量分別注射至 BALB/c 裸鼠雙側腋皮下。檢測各組移植瘤生長情況，活體成像儀觀察各組熒光表達量。Western blotting 檢測 DDX46 基因沉默后移植瘤組織凋亡信號通路關鍵分子表達的變化。 結果 與對照組相比，沉默 DDX46 基因使裸鼠移植瘤體積減小、重量減輕，生長減緩（P<0.001）；小動物活體成像顯示 DDX46-shRNA-LV 組熒光區總熒光表達量和平均熒光表達量均明顯低于 Control-LV 組（P<0.001）；Het-1A 細胞接種裸鼠不成瘤。Western blotting 檢測顯示，與對照組比較，沉默 DDX46 基因使移植瘤 DDX46 蛋白表達水平顯著下降（P<0.01），而 cleaved Caspase-3 和 cleaved PARP-1 蛋白表達水平顯著上升（P<0.01）。 結論 沉默 DDX46 基因可顯著抑制裸鼠移植瘤的生長，其機制可能是通過激活細胞凋亡信號通路而發揮抑瘤作用。
目的優化人原代胰腺導管癌（PDAC）細胞及腫瘤相關成纖維細胞（CAFs）的分離及培養方法，驗證 CAFs 對原代 PDAC 細胞的體外生長以及其對高度免疫缺陷模型 NOG 小鼠體內成瘤的影響，以探索人源性異種移植瘤（PDX）模型構建的新方法。方法首先原代培養手術切除的 PDAC 組織。以原代 PDAC 細胞單獨培養為對照，觀察 CAFs 和原代 PDAC 細胞共培養對 PDAC 細胞傳代生長活性的影響。最后在 NOG 小鼠肩胛部注射混合培養的原代 PDAC 細胞和 CAFs，觀察 PDX 模型建模情況。結果原代 PDAC 細胞在體外單獨培養傳代少，均在 5 代及以內停止生長；與 CAFs 共培養可促進原代 PDAC 細胞生長活性，可穩定傳至 10 代以上。NOG 小鼠體內注射混合細胞（原代 PDAC 細胞+CAFs）建模 2～3 周即可形成腫瘤，而注射 CAFs 無腫瘤形成。混合細胞法建模有 13 例（92.9%）成瘤，單一細胞法有 9 例（64.3%）成瘤，可能因為樣本量少，二者成瘤率比較差異無統計學意義（P=0.167）；并且腫瘤細胞注射后 2、4、6、8 周時混合細胞法建模的腫瘤體積均明顯大于對應觀察時間點單一細胞法建模的腫瘤體積（P<0.01）。結論CAFs 對原代 PDAC 細胞生長傳代具有促進作用，原代 PDAC 細胞與 CAFs 共培養法可顯著提高 PDAC 原代培養穩定傳代，原代 PDAC 細胞與 CAFs 混合培養的細胞注射可提高 NOG 小鼠 PDX 建模成功率。
目的探討 shRNA 靶向沉默接觸蛋白-1（CNTN1）基因表達對人乳腺癌細胞株 MDA-MB-468 裸鼠皮下移植瘤生長的抑制作用。方法18 只 4 周齡雄性 BALB/c 裸鼠隨機均分為 3 組，收集處于對數生長期的 MDA-MB-468 細胞（空白對照組）、轉染無義 shRNA 片段的 MDA-MB-468 細胞（空載體組）及轉染 shRNA 載體片段的 MDA-MB-468 細胞（沉默組）分別于每組裸鼠后背部皮下注射制備裸鼠皮下移植瘤模型，觀察沉默 CNTN1 基因對 MDA-MB-468 細胞移植瘤生長的影響以及采用免疫組織化學方法檢測移植瘤中 CNTN1 與 Ki-67 蛋白的表達情況。結果各組裸鼠皮下接種腫瘤細胞后均成功致瘤，成瘤率為 100%。每 3 d測量種植瘤體積發現沉默組種植瘤生長速度顯著低于空白對照組（P<0.05）和空載體組（P<0.05），至第 18 天處死裸鼠獲取腫瘤，發現沉默組種植瘤的體積及質量均顯著小或低于空白對照組（P<0.05）和空載體組（P<0.05）；沉默組種植瘤中 CNTN1 和 Ki-67 蛋白表達陽性率均明顯低于空白對照組（P<0.05）和空載體組（P<0.05）。結論沉默 CNTN1 基因表達可以抑制人乳腺癌細胞株 MDA-MB-468 細胞裸鼠移植瘤的生長。