目的 觀察超聲微泡造影劑介導腦源性神經營養因子（BDNF）聯合轉染大鼠視網膜和視皮質區細胞對視神經損傷后視網膜神經節細胞（RGC）的保護作用。方法 雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠88只隨機分為正常組（A組）、假手術組（B組）、空白對照組（C組）、單純眼轉染組（D組）、單純腦轉染組（E組）、聯合轉染組（F組）；A組8只大鼠，B～F組每組16只大鼠。建立鉗夾視神經損傷模型，將B～F組大鼠隨機分為視神經損傷1、2周亞組，各亞組8只大鼠。B、C組玻璃體腔和視皮質區分別注射磷酸鹽緩沖液（PBS），D、E組玻璃體腔和視皮質區分別注射BDNF質粒（pBDNF）微泡造影劑懸液，F組玻璃體腔和視皮質區同時注射pBDNF微泡造影劑懸液。D～F組注射pBDNF微泡微泡造影劑懸液后，立即用超聲輻照相應轉染部位。視神經損傷后1、2周，各組行逆行熒光金標記RGC計數；半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3）蛋白免疫組織化學染色，觀察其陽性表達情況；圖形視網膜電流圖（PERG）檢測，記錄N95振幅。結果 熒光金標記RGC結果顯示，各組均可見金黃色熒光散布于視網膜定向鋪片上。A~F組間RGC計數差異有統計學意義（F=256.30，P＜0.01）；B~F組視神經損傷1、2周亞組間RGC計數差異也有統計學意義（F=6518，P＜0.01）。光學顯微鏡觀察發現，A、B組大鼠視網膜均未見caspase-3蛋白陽性表達；C~F組均可見主要位于神經節細胞層的caspase-3蛋白陽性表達。PERG檢測發現，A~F組間N95振幅差異有統計學意義（F=121.56，P＜0.01）；B~F組視神經損傷1、2周亞組間N95振幅差異也有統計學意義（F=8238，P＜0.01）。結論 超聲微泡造影劑介導BDNF聯合轉染視網膜和視皮質區細胞能抑制視神經損傷后RGC凋亡，提高RGC存活數，保護其視功能。
目的 探討超聲微泡造影劑聯合美金胺對視神經損傷大鼠視網膜神經節細胞（RGC）的保護作用。方法 將SpragueDawley(SD)雄性成年大鼠40只隨機分為正常對照組（A組），假手術組（B組），空白對照組（C組），玻璃體腔單獨注射美金胺組（D組），玻璃體腔注射美金胺加超聲微泡組（E組）5個組，每組8只大鼠，再將各組隨機分為視神經損傷后1、2周2個亞組，各亞組4只大鼠。A組不做任何處理；B組只暴露視神經，不進行鉗夾，玻璃體腔注射生理鹽水，立即用超聲波輻照大鼠眼球；C~E組建立視神經鉗夾傷模型后，處理方式分別為C組玻璃體腔注射生理鹽水，D組玻璃體腔注射美金胺，E組玻璃體腔注射超聲微泡造影劑及美金胺，立即用超聲波輻照大鼠眼球。視神經損傷1、2周時，各組行逆行熒光金標記RGC并計數；閃光視覺誘發電位（F-VEP）檢測，記錄P100波潛伏期及振幅；熒光電子顯微鏡下觀察視網膜細胞形態學改變。結果 逆行熒光金標記RGC結果顯示，各處理組視網膜定向鋪片上均可見金黃色著染的RGC。A、B組RGC數間差異無統計學意義(q=0.018，0.011；P=0.986，0.873)；C~E組RGC數均較A組減少，差異具有統計學意義（F=85.944，P=0.012）；D組RGC數多于C組，差異具有統計學意義（q=1.721，1.924；P=0.043，0.037）；E組RGC數明顯高于C、D組，差異具有統計學意義（q=1.128,1.482，P=0.027,0.008;q=.453,1.855,P=0.031,0.010)。F-VEP檢測發現，A、B組P100波潛伏期及振幅間差異無統計學意義（q=0.008，0.019，P=0.981，0.946；q=0.072，0.052，P=0.737，0.851）；C~E組P100波潛伏期較A組延長，振幅較A組降低，差異具有統計學意義（F=134.312，106.312；P=0.017，0.009）。熒光電子顯微鏡下觀察發現，A、B組大鼠視網膜各層結構完整，排列整齊，RGC排列緊密整齊，細胞核均勻深染，胞核大小一致。C~E組大鼠的視網膜不同程度水腫變厚，RGC有不同程度的排列紊亂，空泡化及細胞數目減少。結論 超聲微泡造影劑聯合美金胺能抑制視神經損傷后大鼠RGC的丟失，促進其視功能的恢復，對視神經損傷大鼠的RGC具有保護作用。
目的探討食管癌術中行胸導管結扎術對 2 型糖尿病患者營養物質代謝及短期并發癥的影響。方法回顧性分析 2003 年 1 月至 2018 年 12 月于上海長海醫院胸外科行手術治療的 230 例食管癌合并 2 型糖尿病患者的臨床資料，根據術中是否行胸導管結扎分為結扎組（n=112），其中男 78 例、女 34 例，年齡（63.47±7.23）歲，和未結扎組（n=118），其中男 84 例、女 34 例，年齡（64.38±7.57）歲。使用傾向性匹配法控制混雜因素，比較兩組患者圍手術期的血糖、肝功能、脂質代謝參數及術后短期并發癥。結果經匹配后兩組基線資料無明顯差異，每組患者各 59 例。結扎組除術后第 4 d，血糖值均高于未結扎組，差異有統計學意義（P<0.05）。結扎組術后第 1 d 和第 4 d 的總蛋白和白蛋白水平明顯低于未結扎組（P<0.05），且術后第 4 d 谷草轉氨酶（P =0.027）和谷丙轉氨酶（P=0.007）明顯高于未結扎組。此外，結扎組肺部并發癥（P =0.014）和吻合口瘺發生率（P=0.047）高于未結扎組，差異有統計學意義。結論胸導管結扎可能會加重 2 型糖尿病患者營養代謝障礙，增加肺部并發癥和吻合口瘺的發生率，對于此類患者，胸導管結扎應當謹慎實施，不推薦行常規的預防性胸導管結扎術。
目的探討 T1 期食管鱗癌淋巴結轉移及預后的危險因素。方法收集 2013 年 3 月至 2018 年 3 月在上海長海醫院胸外科行外科手術治療的 387 例 T1 期食管鱗癌患者的臨床資料，其中男 281 例、女 106 例，中位年齡 60（41，80）歲。將患者分為淋巴結轉移組（n=77）和非轉移組（n=310），分析淋巴結轉移和預后的危險因素。結果387 例 T1 期食管癌患者中，77 例（19.9%）發生淋巴結轉移，T1a 期淋巴結轉移率為 8.4%（8/95），T1b 期淋巴結轉移率為 23.6%（69/292）。單因素分析顯示腫瘤長度、分化程度、浸潤深度和脈管有無癌栓與淋巴結轉移有關（P<0.05）。多因素 logistic 回歸分析結果顯示腫瘤浸潤深度［OR=2.456，95%CI（1.104，5.463），P<0.05］、脈管癌栓［OR=15.766，95%CI（4.880，50.938），P<0.05］是 T1 期食管癌淋巴結轉移的獨立危險因素。中位隨訪時間 41（12，66）個月，失訪 20 例（5.2%），死亡 51 例。T1 期食管癌患者 1 年、3 年、5 年生存率分別為 98.71%、89.67%、86.82%。單因素分析顯示死亡組與非死亡組之間腫瘤浸潤深度、脈管癌栓、淋巴結轉移差異有統計學意義（P<0.05）。Cox 回歸分析顯示淋巴結轉移［OR=3.794，95%CI（2.109，6.824），P<0.05］為預后的獨立危險因素。結論T1 期食管鱗癌浸潤至黏膜下層或存在脈管癌栓者淋巴結轉移的風險較高。伴有淋巴結轉移的 T1 期食管鱗癌預后相對較差。