目的 觀察超聲微泡造影劑介導腦源性神經營養因子（BDNF）聯合轉染大鼠視網膜和視皮質區細胞對視神經損傷后視網膜神經節細胞（RGC）的保護作用。方法 雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠88只隨機分為正常組（A組）、假手術組（B組）、空白對照組（C組）、單純眼轉染組（D組）、單純腦轉染組（E組）、聯合轉染組（F組）；A組8只大鼠，B～F組每組16只大鼠。建立鉗夾視神經損傷模型，將B～F組大鼠隨機分為視神經損傷1、2周亞組，各亞組8只大鼠。B、C組玻璃體腔和視皮質區分別注射磷酸鹽緩沖液（PBS），D、E組玻璃體腔和視皮質區分別注射BDNF質粒（pBDNF）微泡造影劑懸液，F組玻璃體腔和視皮質區同時注射pBDNF微泡造影劑懸液。D～F組注射pBDNF微泡微泡造影劑懸液后，立即用超聲輻照相應轉染部位。視神經損傷后1、2周，各組行逆行熒光金標記RGC計數；半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3）蛋白免疫組織化學染色，觀察其陽性表達情況；圖形視網膜電流圖（PERG）檢測，記錄N95振幅。結果 熒光金標記RGC結果顯示，各組均可見金黃色熒光散布于視網膜定向鋪片上。A~F組間RGC計數差異有統計學意義（F=256.30，P＜0.01）；B~F組視神經損傷1、2周亞組間RGC計數差異也有統計學意義（F=6518，P＜0.01）。光學顯微鏡觀察發現，A、B組大鼠視網膜均未見caspase-3蛋白陽性表達；C~F組均可見主要位于神經節細胞層的caspase-3蛋白陽性表達。PERG檢測發現，A~F組間N95振幅差異有統計學意義（F=121.56，P＜0.01）；B~F組視神經損傷1、2周亞組間N95振幅差異也有統計學意義（F=8238，P＜0.01）。結論 超聲微泡造影劑介導BDNF聯合轉染視網膜和視皮質區細胞能抑制視神經損傷后RGC凋亡，提高RGC存活數，保護其視功能。
引用本文： 傅軼,劉蘇,王志剛,謝文躍,王新宇. 超聲微泡造影劑介導腦源性神經營養因子聯合轉染視網膜和視皮質對視神經損傷后視網膜神經節細胞的保護作用. 中華眼底病雜志, 2011, 27(1): 65-70. doi: 復制