目的 探討肺癌組織學類型與纖維支氣管鏡下形態學的關系, 及纖維支氣管鏡( 纖支鏡) 檢查在肺癌的病理診斷中的價值及應用。方法 對2005 年1 月至2008 年6 月經病理證實的 2670 例肺癌患者纖支鏡檢查結果進行臨床和病理回顧性分析。纖支鏡檢查發現可疑病變后即在直視下鉗檢、刷檢, 送病理學檢查。結論 纖支鏡下肺癌的形態特點為管內增殖型1467 例( 54. 9% ) 、管壁浸潤型723 例( 27. 1% ) 、管外壓迫型90 例( 3. 4%) 、混合型326 例( 12. 2% ) 和正常型64 例( 2. 4% ) 。2670 例肺癌中仍以鱗狀細胞癌最為常見, 占44. 9% ; 鱗狀細胞癌、小細胞癌以中央型為多,在纖支鏡下呈現增殖型; 腺癌以周圍型為多, 在纖支鏡下常呈浸潤型。結果 纖支鏡檢查在肺癌診斷中具有重要價值, 通過纖支鏡所見形態特征可以推測肺癌的可能組織類型。
目的 探討良性氣道狹窄病因分析及治療方式。方法 收集2006 年1 月至2010 年5月期間四川大學華西醫院經胸部CT、纖維支氣管鏡或手術、病原學、病理學確診為良性氣道狹窄的住院患者100 例。對患者的病史特點、胸部影像學檢查、纖支鏡鏡下表現、手術所見、病原微生物、病理結果及治療方式進行統計分析。結果 在良性氣道狹窄患者中, 支氣管結核60 例( 60% ) , 氣管切開術后15 例( 15% ) , 創傷后6 例( 6% ) , 氣管插管后3 例( 3% ) , 支氣管吻合術后3 例( 3% ) , 甲狀腺腫3 例( 3% ) , 復發性多軟骨炎2 例( 2% ) , 良性腫瘤4 例( 4%) , 其他原因4 例( 4%) 。結論 良性氣道狹窄的病因常見原因是結核性, 起病較隱匿, 臨床醫生應注意排查肺結核患者有無氣道狹窄。纖支鏡下的介入治療為治療良性氣道狹窄的主要方法。
目的:探討青年人群中脂肪肝的相關危險因素。方法:收集2008年在我院體檢中心同期體檢,年齡≤45歲脂肪肝患者127人,非脂肪肝患者116人,詢問病史,進行身高、體重、血生化及B超檢查并分脂肪肝組和非脂肪肝組進行比較。結果:脂肪肝組肥胖、飲酒、高血脂、高血糖、肝功異常發病率明顯高于對照組。結論:肥胖、飲酒是脂肪肝的重要危險因素,脂肪肝患者多伴有糖脂代謝紊亂及肝功受損。
目的探討3-磷酸肌醇依賴性蛋白激酶-1（3-phosphoinositede dependent protein kinase-1，PDK1）抑制劑對煙熏誘導的慢性阻塞性肺疾病（簡稱慢阻肺）模型小鼠體內前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）的干預作用。方法將50只C57BL/6雄性小鼠隨機分為正常對照組、熏煙組、熏煙+低劑量PDK1抑制劑組、熏煙+中劑量PDK1抑制劑組、熏煙+高劑量PDK1抑制劑組，每組10只。PDK1抑制劑選擇OSU-03012。正常對照組小鼠每日霧化吸入磷酸鹽緩沖液2次，持續12周；熏煙組小鼠熏煙每日2次，持續12周；其余三組小鼠每日熏煙方法與時間同熏煙組，但在熏煙前分別腹腔注射低劑量PDK1抑制劑（0.25 mg/kg）、中劑量PDK1抑制劑（0.5 mg/kg）和高劑量PDK1抑制劑（1.0 mg/kg）。熏煙結束后，測試肺功能，小鼠支氣管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）行細胞計數，用酶聯免疫吸附試驗測定小鼠血清與BALF中的PGE2，小鼠肺組織進行蘇木素–伊紅（hematoxylin-eosin，HE）染色，顯微鏡下觀察病理改變。結果各熏煙組小鼠肺功能指標FEV100/FVC和FEV200/FVC與正常對照組相比均有明顯下降（P<0.05）；熏煙組小鼠BALF中細胞數增加，與正常對照組相比，差異有統計學意義（P<0.05）。熏煙+低劑量PDK1抑制劑組的BALF細胞總數、中性粒細胞和巨噬細胞比例與熏煙組相比，差異無統計學意義（P>0.05）。而熏煙+中劑量PDK1抑制劑組和熏煙+高劑量PDK1抑制劑組BALF細胞總數和中性粒細胞比例逐漸降低，而巨噬細胞比例逐漸升高，與熏煙組相比，差異有統計學意義（P<0.05）；與正常對照組相比，熏煙組和熏煙+PDK1抑制劑組中小鼠的血清及BALF的PGE2濃度均升高，差異有統計學意義（P<0.05）。與熏煙組相比，熏煙+中劑量與高劑量的PDK1抑制劑組小鼠的血清及BALF的PGE2濃度均有所下降，差異有統計學意義（P<0.05）。肺組織HE染色可見，熏煙組呈現炎癥細胞浸潤、肺泡腔擴張、肺大泡形成等病理改變，均符合慢阻肺的病理改變，而熏煙+中劑量PDK1抑制劑組與熏煙+高劑量PDK1抑制劑組均可見炎性細胞浸潤減少，肺泡壁變薄和肺泡擴張等情況好轉，其中熏煙+高劑量PDK1抑制劑組改善情況更加明顯。結論煙熏慢阻肺小鼠模型肺功能下降，氣道炎癥明顯，同時PGE2分泌也增多，而使用PDK1抑制劑能夠降低PGE2的分泌，同時減輕氣道炎癥及病理改變，改善肺功能，且呈現劑量相關性。