目的 分析A型主動脈夾層患者術前猝死的相關因素，以指導臨床治療。 方法 回顧性分析南京大學醫學院附屬鼓樓醫院心胸外科2003年1月至2010年1月52例A型主動脈夾層患者的臨床資料，按患者術前是否猝死分為兩組：術前猝死（PSD）組9例，男7例，女2例；年齡（52.0±12.1）歲；對照組43例，男31例，女12例；年齡（51.5±10.9）歲。應用單因素和多因素logistic回歸分析探索患者術前猝死的相關因素。 結果 單因素分析篩選出7個候選變量：體重指數（BMI，Wald χ2=2.150，P=0.143）、發病時間（Wald χ2=2.711，P=0.100）、總膽固醇（TC，Wald χ2=1.444，P=0.230）、低密度脂蛋白膽固醇（L-C，Wald χ2=1.341，P=0.247）、主動脈瓣關閉不全（AI，Wald χ2=2.093，P=0.148）、夾層累及主動脈竇部（Wald χ2=3.386，P=0.066）和假腔血栓化（Wald χ2=7.743，P=0.005）。多因素分析結果表明，BMI（Wald χ2=4.215，P=0.040，OR=1.558） 和夾層累及主動脈竇部（Wald χ2=4.592，P=0.032，OR=171.166）為術前猝死危險因素，假腔血栓化（Wald χ2=5.097，P=0.024，OR=0.011）為避免術前猝死的保護因素。 結論 BMI較大和累及主動脈竇部的A型主動脈夾層患者需緊急接受手術治療，而假腔血栓化患者術前猝死風險相對較小。
有關癲癇猝死的發病率及公共健康的負擔的擴展，至今沒有共識。在現系統性的回顧中，希望總結癲癇猝死的發病率和年齡分布，并同時計算癲癇患者的潛在壽命損失和發生猝死的累計風險。針對癲癇猝死的流行病學做了系統回顧并評估了證據級別。選取高質量的基于人群的涵蓋各個年齡段的癲癇猝死發生率研究，計算了每10萬人中癲癇猝死的整體發生率以及每1 000名癲癇患者中癲癇猝死的發生率。根據標準公式，計算了癲癇猝死相關的潛在壽命損失和發生猝死的累計風險。癲癇猝死在人群中發生率為0.81/10萬人年，在癲癇患者中為1.16/1 000。 癲癇所致猝死與其他神經科疾病所致的潛在壽命損失比較，僅次于腦卒中，排名第二。盡管研究所分析的數據本身存在局限性，但癲癇猝死引起的公眾健康負擔一直被低估，需要引起臨床醫生、研究者和公共健康組織的重視。
目的癲癇發作期和發作后期的呼吸功能障礙是癲癇猝死(Sudden unexpected death in epilepsy, SUDEP)的一個重要原因, 但癲癇引起呼吸抑制的網絡機制尚不明確。積極尋找一種能穩定監測呼吸功能并可控的癲癇大鼠模型將有助于對這一機制的研究。 方法課題組前期利用實時顳葉癲癇Long-Evans大鼠模型證明了癲癇發作過程中及發作后的意識障礙與腦干覺醒系統功能受抑制相關, 此研究擬利用相同的大鼠模型, 結合鼻熱敏傳感器測定鼻腔溫度變化的方法, 觀察癲癇部分性發作和部分繼發全面性發作過程中呼吸的變化。 結果癲癇發作過程中呼吸明顯受到抑制, 呼吸頻率明顯減慢(P < 0.05;n=21), 且呼吸減慢的嚴重程度與癲癇泛化時長明顯相關(Pearson R=-0.73; P < 0.001;n=30)。 結論癲癇泛化可加重癲癇所致呼吸障礙的嚴重程度。此動物模型對探索癲癇導致呼吸功能障礙甚至SUDEP的網絡機制具有重要意義。
目的既往報道認為癲癇猝死(Sudden unexpected death in epilepsy, SUDEP)的直接原因可能是癇性發作相關的心肺功能障礙, 但越來越多的研究卻發現這種心肺功能的改變很可能是繼發于癇性發作后的彌漫性腦功能抑制。但目前癇性發作后腦功能抑制的神經網絡基礎尚不清楚。探討運用血氧水平依賴(Blood oxygen level dependent, BOLD)的靜息態功能磁共振技術對SUDEP高危人群的神經網絡特征進行研究。 方法2012年9月-2013年3月四川大學華西醫院神經內科癲癇專科門診就診患者納入SUDEP高危患者13例, 低危患者12例, 進行靜息態磁共振數據采集。采用低頻振幅(Amplitude of low-frequency fluctuations, ALFF)作為測量指標, 比較兩組被試患者的局部靜息態腦活動差異。 結果與低危患者相比, SUDEP高危組患者的ALFF值在右側背外側額上回、左側眶部額上回、左側島葉及左側丘腦的部分區域降低, 而在右側內側和旁扣帶回、右側補充運動區及左側丘腦的部分區域增高。 結論研究發現SUDEP高危患者確有功能神經網絡的異常存在。從神經網絡的角度展開對SUDEP的機制研究, 為SUDEP的預警提供了可能的影像學標記。
癲癇發生、發展過程中常合并自主神經功能紊亂，心率變異性(Heart rate variability, HRV)是目前評價心血管自主神經功能經典的獨立指標。近年來，通過監測HRV以實現對癲癇發作的預測、監測已成為研究熱點。文章通過對癲癇患者HRV監測的研究進展進行綜述，了解HRV監測在癲癇患者中臨床診療中的應用價值。
越來越多的研究發現癲癇患者存在發作相關的及發作間期的心臟自主神經功能障礙，并提示可能為癲癇猝死的機制之一。同時有學者從自主神經功能著手探索預測、減少或者控制癲癇發作的方法并取得了一定的成果。心率變異性(Heart rate variability，HRV)作為近年來被廣泛認可的評估心臟自主神經功能的非侵入性檢查方法，在癲癇領域的研究應用日益廣泛。但是癲癇患者心臟自主神經功能障礙的影響因素及具體機制尚無定論。文章就癲癇HRV的相關研究作一綜述。
目的 探討難治性癲癇（Refractory epilepsy，RE）患者圍發作期及發作間期血清單胺類神經遞質及心肌酶變化，了解癲癇發作對心血管系統可能產生的影響，為癲癇猝死的早期預警及預防提供幫助和指導。 方法 收集 2015 年 12 月—2016 年 12 月期間吉林大學第一醫院神經內科急診及住院診斷為 RE 且觀察期間出現癲癇發作的 32 例患者，分別檢測圍發作期及發作間期的血清腎上腺素（Epinephrine，EPI）、去甲腎上腺素（Norepinephrine，NE）、多巴胺（Dopamine，DA）、5-羥色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）、肌酸激酶同工酶（Creatine kinase isoenzyme，CKMB）、乳酸脫氫酶（Lactate dehydrogenase，LDH）、羥丁酸脫氫酶（Hydroxybutyrate dehydrogenase，HBDH）。所有數據采用 SPSS17.0 統計軟件進行分析。 結果 ① 32 例患者男女比例 21:11，年齡 15～85 歲，平均年齡（50.9±17.6）歲；>60 歲的共 12 例（37.5%），<60 歲的共 20 例（62.5%）；癲癇病史 1～14 年，平均（3.75±3.12 年）；② RE 患者圍發作期血清 EPI、LDH 含量低于發作間期，血清 NE、DA 含量高于發作間期；③ 60 歲以下患者圍發作期血清 EPI、NE、DA 含量高于 60 歲以上患者；④ 按病因分成特發性癲癇組 10 例（31.25%），腦炎后癲癇組 7 例（21.88%），卒中后癲癇組 9 例（28.12%），腦損傷后癲癇組 6 例（18.75%）。顯示卒中后癲癇組患者的血清 EPI、NE、DA 的圍發作期含量明顯低于另外三組；特發性癲癇組血清 CKMB 圍發作期含量高于卒中后癲癇及腦損傷后癲癇患者。余組間對比無統計學差異。 結論 RE 患者癲癇發作可能引起交感神經興奮性增高，在中青年患者中更為明顯，可能與中青年癲癇猝死發生率高相關；卒中后癲癇患者發作時交感神經興奮性相對較低，可能對心臟損傷相對較小。
目的系統評價采用機器學習（machine learning，ML）的心臟驟停（cardiac arrest，CA）早期臨床預測模型的預測價值。方法計算機檢索 PubMed、EMbase、WanFang Data 和 CNKI 數據庫，搜集關于 ML 用于 CA 預測的研究，檢索時限均從 2015 年 1 月至 2021 年 2 月。由 2 名研究者獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風險后，評價不同模型的診斷準確性和比較受試者工作特征曲線下面積（AUC）。結果共納入 38 個研究。在數據來源方面，13 篇研究數據來源于開源數據庫，25 篇文章回顧性收集了患者資料，其中直接預測 CA 的文章有 21 篇，預測 CA 相關性心律失常的文章有 3 篇，預測心源性猝死的文章有 9 篇。共有 51 種模型被采用，其中使用頻次最高的 ML 算法為人工神經網絡（n=11），其次為隨機森林（n=9）和支持向量機（n=5）。使用頻次最高的輸入特征為心電圖參數（n=20），其次為年齡（n=12）和心率變異率（n=10）。共有 6 個研究比較了 ML 與其他經典統計學模型的預測價值，且 ML 模型的 AUC 值普遍高于經典統計學模型。結論現有證據表明，ML 可更準確地預測 CA 的發生，在特定情況下 ML 的預測性能優于傳統統計學模型。