目的 觀察淫羊藿苷和按紅芪減方由淫羊藿苷、紅芪多糖、地龍水提液組成的混藥對大鼠周圍神經再生的促進作用。 方法 制備濃度為0.005 g/mL 的淫羊藿苷溶液和濃度約等于1 g（原藥材）/mL 的由淫羊藿苷、紅芪多糖、地龍水提液組成的混藥。取體重為（200 ± 10） g 的雄性SD 大鼠20 只，隨機分為4 組（n=5），分別為假手術組（A 組）、模型組（B 組）、淫羊藿苷組（C 組）和混藥組（D 組）。A 組僅暴露左側坐骨神經后縫合皮膚，不鉗夾神經；B、C 和D 組以鉗夾左側坐骨神經的方式制備大鼠周圍神經損傷模型；右側不作任何處理。于次日開始每日定時灌胃給藥，A 組和B 組給予生理鹽水；C 組給予淫羊藿苷溶液，D 組給予混藥，均為2 mL/d。給藥后觀察大鼠一般情況，給藥后第21 天檢測神經功能指數、坐骨神經傳導速度和有髓坐骨神經纖維形態及數量。 結果 術后各組大鼠存活至實驗完成，一般狀況良好。第21 天，A、B、C 及D 組大鼠體重分別為（366.9 ± 14.0）、（370.1 ± 16.3）、（373.3 ± 19.6）及（374.0 ± 11.4）g，各組間差異無統計學意義（P gt; 0.05）。坐骨神經功能指數測定A 組與D 組、B 組與C 組間差異無統計學意義（P gt; 0.05），余各組間差異有統計學意義（P lt; 0.05）；脛神經功能指數，A 組與B、C、D 組間差異有統計學意義（P lt; 0.05），B 組與C、D 組間差異無統計學意義（P gt; 0.05）；腓總神經功能指數，A 組與C、D 組間、B 組與C、D 組間差異無統計學意義（P gt; 0.05）。A、B、C 和D 組坐骨神經傳導速度分別為（45.0 ± 2.9）、（8.0 ± 2.6）、（13.4 ± 6.8）及（19.6 ± 9.3）m/s，B 組與C 組間差異無統計學意義（P gt; 0.05），A 組與B、C、D 組間，B 組與D 組間差異有統計學意義（P lt; 0.05）。鋨酸染色觀察B、C、D 組的再生有髓坐骨神經纖維較A 組細；B、C、D 組再生有髓坐骨神經纖維數分別為A 組的93.3% ± 35.6%、90.6% ± 37.1% 和115.4% ± 40.6%，各組間差異均無統計學意義（P gt; 0.05）。 結論 淫羊藿苷和混藥具有良好的安全性，混藥促周圍神經再生作用較淫羊藿苷顯著，提示應整體研究紅芪減方，以期發現有效部位或多個化合物以固定配比組成的有效成分群。
目的探討淫羊藿苷對人小細胞肺癌細胞株NCI-H446的作用及其機制。 方法將對數生長期NCI-H446細胞分成對照組和淫羊藿苷組。對照組細胞常規培養，淫羊藿苷組細胞培養體系中加入淫羊藿苷（8 μmol/L）。各組細胞培養48 h后，利用噻唑藍檢測細胞增殖；流式細胞術檢測細胞凋亡；實時定量聚合酶鏈式反應檢測細胞Janus激酶2（JAK2）和信號轉導子與轉錄激活子3（STAT3）基因表達；蛋白質印跡法檢測細胞中JAK2、STAT3、磷酸化JAK2（p-JAK2）、磷酸化STAT3（p-STAT3）、Bax和BCL-2蛋白的變化。 結果與對照組相比，淫羊藿苷組NCI-H446細胞增殖率明顯下降（P＜0.05），凋亡率明顯升高，NCI-H446細胞JAK2 mRNA與STAT3 mRNA無明顯差異。蛋白質印跡法檢測顯示，淫羊藿苷組NCI-H446細胞JAK2、STAT3總蛋白無明顯變化（P＞0.05）；但p-JAK2、p-STAT3和Bax蛋白明顯增加，而BCL-2明顯減少（P＜0.05）。 結論淫羊藿苷能抑制NCI-H446細胞增殖，促進NCI-H446細胞凋亡，其作用可能是通過影響JAK2/STAT3信號傳導通路實現的。
目的通過早期和晚期應用淫羊藿苷（icariin，ICA）治療小鼠骨關節炎（osteoarthritis，OA），觀察 ICA 對小鼠血清骨代謝標志物以及軟骨和軟骨下骨組織形態學的影響。方法取 80 只 8 周齡雄性 C57BL/6J 小鼠，隨機分為 8 組，每組 10 只，分別為假手術/早期生理鹽水組（A 組）、假手術/早期 ICA 組（B 組）、前交叉韌帶切斷術（anterior cruciate ligament transaction，ACLT）/早期生理鹽水組（C 組）、ACLT/早期 ICA 組（D 組）、假手術/晚期生理鹽水組（E 組）、假手術/晚期 ICA 組（F 組）、ACLT/晚期生理鹽水組（G 組）、ACLT/晚期 ICA 組（H 組）。各組小鼠對應給予 ACLT 或單純打開關節囊處理后，B、D 組于術后第 1 天開始，F、H 組于第 4 周開始，每天采用灌胃方式給予小鼠 ICA（10 mg/kg）至第 8 周；A、C 組及 E、G 組于對應相同時間點給予相同體積生理鹽水。于術后第 8 周收集小鼠全血制備血清，采用 ELISA 法測定血清中骨代謝標志物及細胞因子的含量，包括Ⅰ型膠原 C 末端肽（C-telopeptide of type Ⅰ collagen，CTX）、骨鈣素（osteocalcin，OC）、IL-6、TNF-α、IL-1β。同時切取膝關節組織行阿辛藍/蘇木精-酸性橙 G 染色，觀察軟骨及軟骨下骨形態改變，并進行骨關節炎國際研究學會（OARSI）評分。結果早期給藥組（A、B、C、D 組）間比較：與 A、B 組相比，C 組 CTX、OC 含量顯著降低（P<0.05），IL-6、TNF-α、IL-1β 含量升高（P<0.05），OARSI 評分顯著升高（P<0.05）；與 C 組相比，D 組 CTX、OC 含量升高（P<0.05），IL-6 含量顯著降低（P<0.05），TNF-α、IL-1β 含量差異無統計學意義（P>0.05），OARSI 評分降低（P<0.05），組織學觀察顯示脛骨軟骨缺失程度明顯改善。晚期給藥組（E、F、G、H 組）間比較：與 E、F 組比較，G 組 CTX、OC 含量顯著降低（P<0.05），IL-6、TNF-α、IL-1β 含量升高（P<0.05），OARSI 評分顯著升高（P<0.05）；與 G 組比較，H 組 CTX含量升高（P<0.05），OC、IL-6、TNF-α、IL-1β 含量差異無統計學意義（P>0.05），OARSI 評分無明顯變化（P>0.05），組織學觀察顯示脛骨軟骨缺失程度相似。結論ICA 對透明軟骨、鈣化軟骨及軟骨下骨均有保護作用，并且能在一定程度上改善 OA 軟骨下骨的骨重建，且 ICA 對 OA 早期干預作用更明顯。
目的評估淫羊藿苷對低濃度糖皮質激素誘導的骨微血管內皮細胞（bone microvascular endothelial cells，BMECs）自噬和外泌體分泌的影響。方法從行全髖關節置換術切取的股骨頭中分離 BMECs，用一系列低濃度梯度氫化可的松（0、0.03、0.06、0.10 mg/mL）干預（設為 A、B、C、D 組），在此基礎上再用 5×10?5 mol/L 淫羊藿苷干預（設為 A1、B1、C1、D1 組），24 h 后采用 Western blot 檢測自噬相關蛋白微管相關蛋白輕鏈 3B（microtubule-associated protein 1 light chain 3B，LC3B）及死骨片 1（p62）的表達。從經淫羊藿苷處理（干預組）和未經淫羊藿苷處理（未干預組）的 BMECs 中提取外泌體，納米顆粒跟蹤分析技術檢測其直徑和濃度，BCA 法檢測外泌體總蛋白質含量，Western blot 檢測外泌體 CD9、CD81、TGF-β1 和 VEGFA 蛋白的表達。進一步將 BMECs 分為 3 組，實驗組和對照組分別分離經或未經淫羊藿苷處理的 BMECs 分泌的外泌體，與 BMECs 共培養；空白對照組為單純 BMECs。氫化可的松處理后，采用 Western blot 檢測 LC3B 和 p62 表達，劃痕實驗檢測細胞遷移能力，并觀察血管生成能力。結果隨氫化可的松濃度升高，各組 LC3B-Ⅱ蛋白相對表達量逐漸增加，p62 蛋白相對表達量減少，各組間差異均有統計學意義（P<0.01）；相同激素濃度下，淫羊藿苷干預后，LC3B-Ⅱ蛋白相對表達量減少，p62 蛋白相對表達量增加（P<0.01）。干預組外泌體濃度顯著高于未干預組（t=?10.191，P=0.001）；兩組外泌體直徑和總蛋白質含量比較差異均無統計學意義（P>0.05）。未干預組和干預組 CD9 和 CD81 蛋白均高度表達；干預組 VEGFA/CD9 和 TGF-β1/CD9 蛋白相對表達量比值均顯著高于未干預組（P<0.01）。外泌體共培養后，空白對照組、對照組和實驗組中 p62 蛋白相對表達量呈遞增趨勢，LC3B-Ⅱ蛋白相對表達量呈遞減趨勢，各組間比較差異均有統計學意義（P<0.05）。氫化可的松處理 12、24 h 時，對照組和實驗組劃痕閉合率明顯高于空白對照組（P<0.05），實驗組明顯高于對照組（P<0.05）；氫化可的松處理 4、8 h 時，實驗組和對照組管腔數、出芽數和小管分支長度均顯著大于空白對照組（P<0.05）；實驗組小管分支長度和管腔數顯著大于對照組（P<0.05）。結論淫羊藿苷及 BMECs 產生的外泌體能改善低濃度激素誘導的 BMECs 自噬，對內皮細胞起到保護作用。
目的探討載淫羊藿苷/凹凸棒石/Ⅰ型膠原/聚己內酯（icariin/ attapulgite/collagen type Ⅰ/polycaprolactone，ICA/ATP/ColⅠ/PCL）復合支架修復兔脛骨缺損的效果。方法 利用溶液鑄澆-粒子濾瀝法分別構建 ICA/20%ATP/ColⅠ/PCL（支架 1）、ICA/30%ATP/ColⅠ/PCL（支架 2）、20%ATP/ColⅠ/PCL（支架 3）、30%ATP/ColⅠ/PCL（支架 4）復合支架材料，采用掃描電鏡觀察支架 2 交聯前、后結構特征，測量支架 2、4 的表面接觸角檢測材料吸水性能，采用體外降解實驗評價支架 2 的藥物緩釋效果。取 30 只雄性日本大耳白兔，體質量（2.0±0.1）kg，隨機分為 A、B、C、D、E 5 組，每組 6 只；制備直徑 1 cm 雙側脛骨缺損模型后，A 組不植入任何材料，B～E 組分別于骨缺損處植入支架 3、支架 4、支架 1、支架 2。術后 4、8、12 周大體觀察骨缺損修復效果；行 HE、Masson 染色以及成骨特異性轉錄因子 RUNX2、成骨相關轉錄因子 Osterix（OSX）、ColⅠ、骨橋蛋白（osteopontin，OPN）抗體的免疫組織化學染色，觀察不同支架材料修復骨缺損效果。結果 掃描電鏡觀察示，支架 2 為多孔結構，交聯前結構疏松，交聯后結構致密；表面接觸角檢測示支架為疏水性材料，且支架 2 疏水性比支架 4 更高；藥物體外緩釋效果顯示支架 2 上藥物能微量長效釋放。動物體內植入實驗中，大體觀察示術后 4、12 周 D、E 組缺損明顯小于 A、B、C 組。HE 和 Masson 染色示，術后 4 周 A 組缺損區域充滿大量結締組織，B、C 組可見大量纖維組織，D、E 組可見少量新生骨；術后 8 周各組新生骨比 4 周時增加；術后 12 周 A 組缺損區域仍以纖維組織為主，B、C 組可見少量新生骨組織，D、E 組可見大量新生骨組織，尤以 E 組明顯，且大部分支架降解。免疫組織化學染色示，術后 4 周，D、E 組新生組織中 RUNX2 和 OSX 表達明顯高于其余各組，術后 8、12 周 RUNX2 表達與 4 周相比表達下降；術后 8、12 周與 4 周相比，各組 ColⅠ、OPN 表達均增加，且 D、E 組新生組織中 ColⅠ、OPN 表達明顯高于其余各組。結論 ICA/ATP/Col Ⅰ/PCL 復合支架具有良好的孔隙率和生物相容性，并具有促成骨作用，可達到良好骨再生和修復效果。
目的探討淫羊藿苷對激素誘導的兔早期激素性股骨頭壞死干預效果。方法50 只成年新西蘭兔（體質量 2.5～3.0 kg）隨機分為對照組（n=10）、模型組（n=20）及實驗組（n=20）。模型組和實驗組采用脂多糖聯合甲潑尼龍注射制備早期激素性股骨頭壞死模型；實驗組首次注射甲潑尼龍開始每日灌服淫羊藿苷藥液 1 次，對照組及模型組灌服等量生理鹽水，連續 6 周。于 6 周后取左側股骨頭行大體觀察；Micro-CT 掃描觀察骨小梁微結構，測量骨小梁相對體積（bone volume to total volume，BV/TV）、骨小梁數量（trabecular number，Tb.N）、骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Tn）及骨小梁分離度（trabecular separation，Tb.Sp），并構建三維圖像觀察；HE 染色觀察骨小梁結構、骨細胞及骨髓脂肪細胞形態變化，按照病理學診斷標準檢測股骨頭壞死模型造模是否成功，計算空骨陷窩率。結果實驗期間共 7 只動物死亡，最終對照組 9 只、模型組 16 只、實驗組 18 只納入研究。大體及 Micro-CT 掃描、三維重建顯示，與對照組相比，模型組股骨頭塌陷明顯，骨小梁斷裂、排列紊亂稀疏；實驗組股骨頭表面皺褶，塌陷不明顯，骨小梁結構輕度退變。與對照組相比，模型組和實驗組 Tb.N、Tb.Tn、BV/TV 下降、Tb.Sp 升高；與模型組相比，實驗組 Tb.N、Tb.Tn、BV/TV 升高、Tb.Sp 降低；組間比較差異均有統計學意義（P<0.05）。HE 染色示模型組骨小梁中骨細胞減少，空骨陷窩較多，骨小梁間脂肪細胞堆積，部分呈囊狀融合；實驗組骨小梁形態較模型組完整，骨細胞壞死及脂肪細胞肥大不明顯。按照股骨頭壞死病理學診斷標準，對照組無骨壞死發生，模型組骨壞死發生率為 81.3%（13/16），實驗組為 66.7%（12/18），差異無統計學意義（P=0.448）。模型組和實驗組發生壞死的股骨頭標本其空骨陷窩率分別為 33.1%±1.4% 及 18.9%±0.8%，均高于對照組 12.7%±1.5%，且模型組明顯高于實驗組，差異均有統計學意義（P<0.05）。結論淫羊藿苷對激素誘導的兔早期激素性股骨頭壞死具有保護作用，可以降低骨細胞凋亡，改善骨微結構，延緩骨壞死發生。
目的觀察淫羊藿苷對 Masquelet 技術治療大鼠脛骨骨缺損后誘導膜內血管化及其相關生物活性因子 TGF-β1 和 bFGF 表達的影響，探討淫羊藿苷在 Masquelet 技術修復骨缺損中的作用。方法將 60 只 3 月齡 Wistar 雄性大鼠隨機分為 3 組，每組 20 只，建立右后肢 6 mm 長脛骨骨缺損模型。空白組（A 組）骨缺損處不作處理；對照組（B 組）和實驗組（C 組）將處于拉絲期的去甲萬古霉素抗生素骨水泥填充于骨缺損處，待骨水泥完全凝固。C 組從術后第 1 天開始每天給予淫羊藿總黃酮注射液稀釋液（10 μmol/L）灌胃 1 次（0.3 mL），A、B 組予以等量生理鹽水灌胃。觀察實驗動物術后恢復及切口愈合情況；術后 4 周攝 X 線片觀察脛骨近端骨缺損處恢復情況；術后 6 周大體觀察骨缺損處情況，并取材觀察肉芽組織及誘導膜組織形態變化及其血管化程度，免疫組織化學染色觀察及 ELISA 檢測 TGF-β1、bFGF 表達。結果3 組大鼠骨缺損模型均造模成功，術后無異常，切口均Ⅰ期愈合。術后 4 周脛骨近端骨缺損處 X 線片示 A 組有明顯空隙，B、C 組為骨水泥充填、克氏針固定良好。術后 6 周大體觀察示，A 組可見缺損區被肉芽組織充填；B、C 組可見透明薄膜形成，部分區域可見微血管，且 C 組薄膜及微血管明顯多于 B 組。免疫組織化學染色示 A 組 TGF-β1、bFGF 表達均為陰性，B、C 組均有表達且 B 組表達明顯少于 C 組。ELISA 檢測示，C 組 TGF-β1、bFGF 表達水平顯著高于 A、B 組（P<0.05）；A、B 組間比較差異均無統計學意義（P>0.05）。結論淫羊藿苷在大鼠脛骨骨缺損模型形成誘導膜時可顯著提高 TGF-β1 及 bFGF 的表達，加速成骨過程，有利于骨質塑形與改建。
淫羊藿苷（icariin，ICA）是小檗科淫羊藿屬植物中的一種主要活性成分，具有多種生物活性如促進成骨、抑菌消炎及調節免疫等。牙周炎是牙周支持軟硬組織的慢性炎癥性疾病，其治療的最終目的是牙周組織的重建和骨缺損修復。目前牙周炎的常規治療未能達到理想的牙周組織再生。近年來，組織工程技術迅猛發展，為牙周病治療及骨缺損修復帶來了新的思路。由于兼具抗炎和促進成骨的功效，ICA 在牙周炎治療和骨缺損修復方面具有極大發展潛力。該文概述了 ICA 在牙周炎治療及骨缺損修復中的作用效果及相關分子機制，同時探討其作為牙周輔助治療藥物的應用前景，旨在為 ICA 在牙周炎治療和骨缺損修復等方面的研究及應用提供一定的理論依據。