目的總結免疫應答在重癥急性胰腺炎（SAP）并發感染中的作用及研究進展，為給予 SAP 適當的免疫靶向治療提供依據。方法對近年來免疫應答在 SAP 并發感染中作用的研究進展進行綜述。結果SAP 早期胰腺損傷導致免疫激活，一方面炎癥細胞大量聚集并釋放炎性因子而引發級聯炎癥反應，另一方面機體代償性地釋放抗炎因子來對抗級聯炎癥反應過程中產生的炎癥因子，隨后抗炎因子釋放而引起代償性抗炎反應綜合征，此時機體呈免疫抑制狀態，從而使感染發生率明顯增加。結論代償性抗炎反應綜合征是 SAP 發生感染的主要原因之一。目前，SAP 的治療以補液、禁食、腸外營養等對癥支持治療為主。若能針對 SAP 發生感染的免疫機制進行相對應的免疫治療，即早期給予適當的免疫抑制治療同時動態監測機體免疫系統狀態，當機體免疫狀態趨于抑制時適當的免疫刺激療法將有可能降低 SAP 的病死率并改善其預后。
目的 探討還原型輔酶Ⅱ氧化酶（NOX2）抑制劑 apocynin 對急性壞死性胰腺炎（ANP）模型大鼠肺損傷的保護作用。 方法 40 只 SPF 級 Wistar 大鼠采用完全隨機法隨機分為 4 組：假手術組（SO 組，10 只）、ANP 模型組（ANP 組，12 只）、apocynin 治療組（APO 組，10 只）及 APO 藥物對照組（APO-CON 組，8 只）。采用膽胰管逆行注射 5% 牛磺膽酸鈉溶液制備 ANP 模型，造模前 30 min 時 APO 組注射 APO 干預，APO-CON 組和 SO 組僅開腹翻動胰腺和十二指腸同時在與 APO 組相同時間點分別注射 apocynin 和 10% 二甲基亞砜干預。各組手術后 12 h 經大鼠下腔靜脈取血并處死大鼠后取肺組織，檢測大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平，采用免疫組織化學方法檢測肺組織中核因子-κB（NF-κB）、腫瘤壞死因子（TNF）-α 和 NOX2 蛋白表達，用免疫熒光法檢測肺組織中髓過氧化物酶（MPO）、Toll 樣受體 4（TLR4）和 CD68 蛋白表達，采用 ELISA 法檢測丙二醛（MDA）濃度及超氧化物歧化酶（SOD）活性。 結果 與 SO 組比較，ANP 組大鼠血清淀粉酶和脂肪酶水平以及肺組織中 NF-κB、TNF-α、NOX2、MPO、TLR4、CD68 蛋白表達及 MDA 濃度均明顯升高（P<0.05），與 ANP 組比較，APO 組的上述指標均明顯降低（P<0.05）；SOD 水平在 ANP 組明顯低于 SO 組（P<0.05），而其在 APO 組明顯高于 ANP 組（P<0.05）。 結論 apocynin 可能通過抑制 NOX2 活性改善大鼠 ANP 癥狀并減輕肺損傷。
目的 探討巨噬細胞移動抑制因子（MIF）在妊娠大鼠急性壞死性胰腺炎（ANP）腸損傷中的作用。 方法 用隨機數字表法將 24 只妊娠 SD 大鼠（簡稱孕鼠）隨機分為假手術組（SO 組）、ANP 組及 MIF 抑制劑ISO-1干預組（ISO-1 組），每組 8 只孕鼠。逆行胰膽管注射 5% 牛磺膽酸鈉制備 ANP 模型，術后 12 h 剖殺孕鼠并取材，取下腔靜脈血測血清淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）、二胺氧化酶（DAO）、白細胞介素（IL）-1β 及 IL-6 水平，取胰腺組織及空腸組織行病理學檢查并評分，免疫組織化學法檢測腸道組織中 MIF、核因子（NF）-κB 及腫瘤壞死因子（TNF）-α 蛋白表達。 結果 ① 血清中 AMY、LIP、DAO、IL-1β 及 IL-6 水平在 ANP 組均明顯高于 SO 組（P<0.050）；與 ANP 組比較，ISO-1 組血清中 AMY、LIP 水平下降并不明顯（P>0.050），而血清中 DAO、IL-6 和 IL-1β水平均顯著降低（P<0.050）。② 胰腺和腸道組織病理評分在 ANP 組均明顯高于 SO 組（P<0.050），其在 ISO-1 組均明顯低于 ANP 組（P<0.050）。③ MIF、NF-κB 及 TNF-α 蛋白表達的 IOD 值在 ANP 組孕鼠腸道組織中均明顯高于 SO 組（P<0.050），其在 ISO-1 組孕鼠腸道組織中均明顯低于 ANP 組（P<0.050）。 結論 MIF 抑制劑 ISO-1 對孕鼠 ANP 腸損傷具有一定的保護作用，其機制可能與抑制 NF-κB 及 TNF-α 的激活有關。
目的 探討栗精胺（CS）對重癥急性胰腺炎（SAP）大鼠腎損傷的保護作用及其可能的分子機理。 方法 將 24 只 SPF 級成年雄性 SD 大鼠隨機分為假手術組（SO 組）、SAP 組和 CS 組，每組 8 只大鼠。采用逆行胰膽管注射 5% 牛磺膽酸鈉溶液（1 mL/kg）的方法建立大鼠 SAP 腎損傷模型。CS 組大鼠在 SAP 建模后立即經腹腔注射 CS 生理鹽水溶液（200 mg/kg）。SO 組大鼠開腹后僅翻動十二指腸及胰腺后關腹。建模后 12 h 處死大鼠，采集 3 組大鼠的血清、胰腺及腎臟組織標本。采用全自動多功能生化分析儀檢測大鼠血清中的尿素氮（BUN）水平、肌酐（Cr）水平及淀粉酶（AMY）活性；采用 HE 染色并在光鏡下觀察大鼠胰腺及腎臟組織的病理學改變；采用免疫組織化學染色法檢測 3 組大鼠腎臟組織中核因子-κB（NF-κB）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、細胞間黏附分子-1（ICAM-1）及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）蛋白的表達。 結果 ① 在胰腺及腎臟病理損傷程度方面， SAP 組大鼠較 SO 組嚴重，但 CS 組大鼠卻較 SAP 組有所減輕。② 與 SO 組比較，SAP 組大鼠的血清 Cr 水平、BUN 水平及 AMY 活性均較高（P<0.05）；與 SAP 組比較，CS 組大鼠的血清 Cr 水平、BUN 水平及 AMY 活性均較低（P<0.05）。③ 與 SO 組比較，SAP 組大鼠腎臟組織中 NF-κB、TNF-α、ICAM-1 及 Caspase-3蛋白的積分光密度值（IOD 值）均較高（P<0.05）；與 SAP 組比較，CS 組大鼠腎臟組織中 NF-κB、TNF-α、ICAM-1 及 Caspase-3蛋白的 IOD 值均較低（P<0.05）。 結論 CS 可減輕 SAP 大鼠的急性腎損傷，其機制可能是通過抑制 NF-κB 的活化，下調下游炎性介質如 TNF-α 和 ICAM-1 蛋白的表達，以及抑制凋亡蛋白 Caspase-3 的表達來發揮保護作用的。
目的研究 ATP 檸檬酸裂解酶（ACLY）基因對結腸癌細胞脂質代謝、增殖、凋亡和侵襲的影響。方法體外培養 HCT116 結腸癌細胞，根據細胞處理方式分為 3 組：以敲減 ACLY 基因的 HCT116 細胞作為 ACLY 敲減組，以空載體轉染的 HCT116 細胞作為陰性對照組，以未經處理的 HCT116 細胞作為空白對照組。以嘌呤霉素篩選出穩定的新細胞系后，采用蛋白質印跡法檢測 ACLY 蛋白的表達情況；采用甘油三酯檢測試盒檢測細胞甘油三酯水平，采用 CCK-8 法檢測細胞的增殖能力，采用流式細胞儀檢測細胞凋亡情況，采用細胞劃痕實驗檢測細胞的遷移能力。結果ACLY 敲減組的細胞存活率在 120 h 時相較于空白對照組和陰性對照組降低，但在 24 h 和 48 h 時 3 組的細胞存活率比較差異不大；與陰性對照組和空白對照組比較，ACLY 敲減組的凋亡率升高，24 h 的遷移率以及胞內甘油三酯水平降低。結論ACLY 基因敲減能夠抑制結腸癌細胞的增殖、凋亡和遷移，其機制可能與細胞的脂質合成能力降低有關。
目的 探討4-苯基丁酸（4-phenylbutyric acid，PBA）對重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）大鼠肝損傷的影響及可能的分子機制。 方法 采用逆行胰膽管注射5%牛磺膽酸鈉溶液（1 mL/kg）建立大鼠SAP肝損傷模型，將24只成年雄性SPF級SD大鼠隨機分為假手術組（SO組鴐、SAP組和PBA組，每組 8 只。PBA組在SAP造模前3 d經腹腔注射PBA生理鹽水溶液（50 mg/kg鴐，SAP組及SO組則經腹腔注射等體積的生理鹽水。造模后12 h處死大鼠，采集各組大鼠的血液、胰腺及肝組織，采用全自動多功能生化分析儀檢測大鼠血清淀粉酶（amylase，AMY鴐、谷丙轉氨酶（alanine aminotransferase，ALT）及谷草轉氨酶（aspartate transaminase，AST）的含量變化；蘇木精-伊紅（HE）染色光鏡下觀察大鼠胰腺及肝臟的形態學變化；免疫組織化學法檢測各組大鼠肝臟葡萄糖調節蛋白78（glucose-regulated protein 78，GRP78鴐、CCAAT/增強子結合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer binding protein homologous protein，CHOP）及Caspase-3的表達。 結果 SAP組血AMY、ALT和AST水平，胰腺病理學評分，肝臟病理學評級以及肝臟GRP78、CHOP和Caspase-3蛋白的表達均高于SO組（P＜0.05鴐，除AMY水平外（P＞0.05鴐，PBA組上述各項指標與SAP組相比均降低（P＜0.05鴐。 結論 PBA有減輕SAP肝損傷的作用，其機制可能與抑制內質網應激（ERS）并減少細胞凋亡有關。