目的探討間接檢眼鏡下激光光凝治療青少年型Coats病的效果和預后。 方法臨床檢查確診為青少年型Coats病患兒19例19只眼納入研究。首診年齡27.0~146.0個月,平均年齡73.5個月。最佳矯正視力(BCVA)≥0.1者7只眼;0.01~0.09者8只眼;數指3只眼;光感1只眼。所有患眼滲出均累及黃斑。黃斑滲出性視網膜脫離3只眼;黃斑下纖維化4只眼;黃斑輕度萎縮1只眼。滲出范圍大于2個象限17只眼;小于2個象限2只眼。所有患眼均可見不規則擴張、紆曲、紐結的異常血管。其中,異常血管位于正上方或鼻上方2只眼;位于顳側或顳下方17只眼。滲出性視網膜脫離13只眼。其中,未累及黃斑10只眼;累及黃斑3只眼。在全身麻醉下,應用雙目間接檢眼鏡激光輸出系統對異常的視網膜血管及伴明顯滲漏的視網膜進行激光光凝。滲出性視網膜脫離范圍廣、脫離高度高者合并玻璃體腔注射曲安奈德2 mg 3只眼。治療后6~51個月內隨訪視力、視網膜異常血管消退、視網膜下滲出吸收以及滲出性視網膜脫離復位的情況。 結果行玻璃體腔注射曲安奈德2 mg治療的3只眼,異常血管明顯消退、滲出明顯減少,但因并發白內障,行白內障摘除手術1只眼;出現黃斑前增生膜,行前膜剝除術1只眼。隨訪期末,所有患眼異常血管均消退。黃斑外滲出完全吸收8只眼,其中黃斑滲出完全吸收4只眼;滲出明顯減少9只眼;滲出無明顯改變2只眼。滲出性視網膜脫離13只眼中,視網膜復位8只眼;脫離范圍減少3只眼;無明顯改變2只眼。滲出未完全吸收15只眼;黃斑下纖維化9只眼;黃斑輕度萎縮3只眼;后期病變區視網膜萎縮伴色素沉著,血管可閉塞成白線狀。BCVA≥0.1者6只眼;0.01~0.09者11只眼;數指1只眼;光感1只眼。BCVA無變化15只眼;提高2只眼;下降2只眼。治療結束時,患眼和對側健康眼的球鏡度數比較結果顯示,患眼球鏡度數高于對側健康眼(t=3.6,P=0.003)。患眼和對側健康眼的柱鏡度數比較結果顯示,患眼散光度數高于對側健康眼(t=3.6,P=0.004)。但所有患眼矯正屈光度后視力無提高。 結論間接檢眼鏡下激光光凝治療青少年型Coats病,可有效控制病變進展,且對患兒損傷小,出現并發癥的風險低。眼內注射曲安奈德是有效的輔助手段,但并發癥多,應用需謹慎。
目的 觀察原發性眼內淋巴瘤（PIOL）的臨床表現。方法 回顧分析臨床及病理檢查確診的13 例PIOL患者24只眼的臨床資料，著重分析其眼部表現。除常規眼科檢查外，屈光間質清楚者同時行熒光素眼底血管造影（FFA）和光相干斷層掃描（OCT）檢查。所有患者行診斷性玻璃體手術，其中經玻璃體細胞病理分析確診11例，視網膜活檢確診1例，后期發生神經系統癥狀神經科活檢確診1例。結果 患者中男性5例，女性8例；平均年齡（55.7plusmn;12.6）歲。單眼發病2例，雙眼發病11例。中樞神經系統淋巴瘤合并PIOL者9例16只眼，占患眼的66.7%；單純PIOL者4例8只眼，占患眼的33.3%。患者視力為光感~1.0。孤立性玻璃體炎型PIOL 14只眼，占58.3%；玻璃體視網膜型PIOL 10只眼，占41.7%。FFA檢查發現，孤立性玻璃體炎型PIOL無異常表現；玻璃體視網膜型PIOL均有廣泛的視網膜色素上皮（RPE）病變。OCT檢查發現，孤立性玻璃體炎型PIOL無異常表現；玻璃體視網膜型PIOL的RPE和Bruch膜之間呈強反射。結論 PIOL臨床表現多種多樣，以雙眼發病居多；玻璃體視網膜型存在廣泛的RPE病變。
目的觀察眼弓蛔蟲病(OT)患者首診時的臨床特征。 方法臨床及實驗室檢查確診的OT患者40例40只眼納入研究。其中, 男性29例29只眼, 女性11例11只眼。平均年齡(12.12±10.42)歲。發現臨床癥狀至首診時間為0.2~72.0個月。能配合檢查的患者均行眼壓、裂隙燈顯微鏡聯合+90D前置鏡、眼B型超聲、光相干斷層掃描檢查。行視力檢查39例39只眼; 超聲生物顯微鏡(UBM)檢查29例29只眼。周邊肉芽腫型、后極部肉芽腫型、眼內炎型、混合型分別為21、13、1、5只眼。回顧分析就診原因、首診時最佳矯正視力(BCVA)、臨床表現特征。 結果40例患者中, 因瞳孔區白色反光就診4例; 斜視2例; 體檢發現異常5例; 視力下降29例; 外院診斷為視網膜母細胞瘤、Coats病、白內障、虹膜睫狀體炎、視網膜脫離分別為1、1、2、2、2例。首診時臨床診斷OT 15只眼, 占37.5%。患眼BCVA無光感~0.7。晶狀體混濁19只眼, 視網膜脫離23只眼。B型超聲檢查, 周邊眼底前增厚或周邊眼球壁前中強回聲12只眼; 后極部增厚18只眼。UBM檢查結果提示睫狀體平坦部中強回聲伴增厚23只眼; 周邊視網膜脫離12只眼。25例血清學抗體檢測結果陽性患者中IgE升高17例, 占68.0%。 結論牽拉性視網膜脫離、玻璃體混濁、晶狀體混濁是OT患者首診時常見臨床表現; 晶狀體后灰白增生膜或機化條索、B型超聲或UBM檢查提示周邊部中強回聲團具有一定特征性。
目的觀察5例合并慢性粒細胞白血病（CML）的增生型糖尿病視網膜病變（PDR）患者的臨床特征及治療預后。方法回顧性研究。2011年5月至2020年12月在復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院住院治療的合并CML的PDR患者5例10只眼納入研究。收集患者的年齡、性別、糖尿病病史及CML病史等基本信息。檢測其內分泌、血液學指標以評估患者全身情況。所有患者均行視力、眼壓、裂隙燈顯微鏡、超廣角眼底照相等檢查以評估患者的眼部情況。患者接受的眼科治療包括全視網膜激光光凝（PRP）、玻璃體腔注射抗血管內皮生長因子藥物、玻璃體切割手術（PPV）等。治療后隨訪時間6個月～6年。隨訪觀察患者視力、眼壓、眼前節及視網膜狀態。結果5例患者中，男性4例，女性1例；年齡27～49歲，平均年齡39歲。均為雙眼發病。均患有2型糖尿病，糖尿病病程為3個月～13年。4例患者在眼科就診前均已確診CML，1例患者因視力下降首診于眼科而后確診CML。患者治療前視力為光感～0.4，6只眼的初始視力＜0.1。除靜脈紆曲擴張、滲出、微動脈瘤以及新生血管等糖尿病視網膜病變的典型表現之外，患者還出現了羅斯斑等白血病眼底表現。所有患者雙眼均發展至PDR，易在視網膜下方出現異常增厚的視網膜前增生膜并繼發嚴重的牽引性視網膜脫離。所有患眼均接受了RPR治療，9只眼接受PPV治療。經治療后，8只眼視網膜復位，最佳矯正視力為無光感～1.0，其中4只眼最佳矯正視力達到0.2以上，1只眼因繼發新生血管性青光眼視力喪失。結論合并CML的PDR患者眼底不僅具有靜脈紆曲擴張、滲出、微動脈瘤、新生血管等糖尿病視網膜病變的典型表現，同時還出現了羅斯斑等白血病的眼底表現。其視網膜病變迅速進展，加重的增生膜、玻璃體積血、牽引性視網膜脫離等并發癥會導致視力預后不良，早期篩查和治療有助于提升患者的預后。
目的觀察角膜縫線相關感染性眼內炎患眼的臨床特征及預后情況。 方法回顧性病例分析。2020年1月至2021年12月于復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院眼科檢查確診的角膜縫線相關感染性眼內炎患者5例5只眼納入研究。其中，男性3例，女性2例；均為單眼發病；年齡（30.80±21.98）歲。晶狀體相關手術角膜切口縫線4只眼；穿透性角膜移植縫線1只眼。角膜縫線眼表存留時間（20.00±7.41）個月。5只眼中，因眼紅、眼痛于外院給予角膜縫線拆除1只眼；其余4只眼中，縫線松動3只眼。給予患眼感染性眼內炎標準治療，包括全身及局部抗感染治療；角膜縫線拆除、眼內注藥、玻璃體切割手術（PPV）治療。PPV中根據情況決定是否給予硅油填充。治療后隨訪時間（11.00±7.38）個月。觀察分析手術前后患眼最佳矯正視力（BCVA）、B型超聲及微生物培養結果等資料。結果患眼角膜可見圍繞縫線的浸潤、潰瘍灶或膿腫。B型超聲檢查可見患眼全段玻璃體混濁、視網膜前機化條索、球壁水腫。玻璃體液培養結果陽性3只眼，分別為草綠色鏈球菌、人葡萄球菌人亞種、表皮葡萄球菌。治療后所有患眼眼內感染均成功控制，無眼內容物剜除或眼球摘除者。治療前，患眼BCVA為無光感～數指；治療后，BCVA＞0.3者2只眼。結論角膜縫線相關感染性眼內炎患眼角膜均可見圍繞縫線的浸潤、潰瘍灶或膿腫，其與縫線長期存留于眼部有關；大部分患眼就診時存在縫線松脫；及時治療可有效控制感染，部分患眼視力預后良好。
目的 觀察特發性黃斑前膜的光相干斷層掃描（OCT）特征以及與患者視力的相互關系。方法 回顧分析2008年5月至12月間確診的特發性黃斑前膜患者112例116只眼的臨床資料。所有患者均進行最佳矯正視力、眼底和OCT檢查。視力采用LogMAR視力表檢查；眼底檢查采用直接檢眼鏡和前置鏡檢查；OCT檢查采用Zeiss HD-OCT，掃描速度27 000 A掃描/s, 掃描區域6.0 mmtimes;6.0 mm,掃描模式為512times;128。根據OCT檢查所見的黃斑前膜對視網膜不同牽引情況對黃斑前膜進行分類，測量黃斑中心厚度（CFT）、體積、平均厚度以及黃斑中心凹厚度（FT）。采用SPSS16.0軟件對患者的各項OCT檢查指標和臨床檢查結果進行統計分析。結果 116只黃斑前膜眼可分為無視網膜牽引、切線方向或切線方向合并前后方向牽引3種情況，各自分別占本組患眼的9.48%、84.48%、6.04%。97只眼合并視網膜水腫，占總眼數的83.62%；水腫分別位于外核層(ONL)，外網狀層(OPL)，內核層(INL)。14只眼合并視網膜神經纖維層(RNFL)劈裂，占總眼數的1207%；27只眼有視細胞內外節（IS/OS）損傷，占總眼數的23.28%。CFT與視力密切相關（Plt;0.05），而體積、平均厚度和FT與視力無相關性（P＞0.05）。患者年齡、性別、不同種類的視網膜牽引、是否合并板層孔、IS/OS損傷和RNFL劈裂等與視力無相關性。結論 特發性黃斑前膜的OCT特征可表現為有無視網膜牽引以及視網膜水腫和視網膜神經纖維層劈裂。在CFT、體積、平均厚度以及FT等黃斑區OCT測量指標中，CFT與患者的視力關系最為密切。
目的觀察玻璃體腔注射甲氨蝶呤(MTX)治療玻璃體視網膜淋巴瘤(VRL)的療效和安全性。 方法回顧性非對照病例系列研究。診斷性玻璃體切割手術病理檢查確診為原發性VRL(PVRL)的10例患者以及腦部組織病理檢查確診中樞神經系統淋巴瘤(PCNSL)后經臨床檢查確診為VRL的4例患者共計14例26只眼納入研究。所有患眼均行視力、眼底彩色照相和光相干斷層掃描(OCT)檢查。視力檢查采用Snellen視力表進行。24只眼可記錄到視力。其中,視力≥0.1者17只眼,平均視力為0.45±0.20;視力<0.1者7只眼,為光感～眼前手動。所有患眼可見玻璃體混濁和(或)視網膜下黃白色病灶。OCT檢查可見視網膜色素上皮下隆起。所有患眼均按誘導期-鞏固期-維持期的眼內化學藥物治療(化療)方案行單次玻璃體腔注射MTX治療,4000 μg/ml的MTX注射0.1 ml。26只眼玻璃體腔注射MTX的平均次數為(11.5±6.3)次。完成眼內化療20只眼,未完成眼內化療6只眼。完成眼內化療的20只眼中,經診斷性玻璃體切割手術后玻璃體腫瘤細胞清除8只眼,有腫瘤細胞浸潤12只眼。自眼內化療開始隨訪2～48個月,隨訪中位時間18個月。隨訪期間采用與治療前相同的設備與方法行相關檢查。以常規玻璃體視網膜檢查未見腫瘤細胞,眼底彩色照相和OCT檢查未見腫瘤病灶或腫瘤病灶已消退為臨床緩解。以視力提高或下降2行及以上為視力顯著提高或下降,提高或下降小于2行為視力輕度提高或下降。 結果完成眼內化療的20只眼經玻璃體腔平均注射MTX(3.5±3.6)次后臨床緩解。其中眼內化療前有腫瘤細胞的12只眼經玻璃體腔平均注射MTX(5.8±3.0)次后臨床緩解。治療前視力≥0.1的17只眼,眼內化療誘導期平均視力為0.36±0.23,治療結束后平均視力為0.56±0.20。與治療前比較,眼內化療誘導期平均視力輕度下降,但差異無統計學意義(t=1.541,P>0.05);治療結束后平均視力輕度提高,差異有統計學意義(t=2.639,P<0.05)。治療前視力<0.1的7只眼,治療結束后視力為無光感～0.1。14例患者中,2例患者因腦部病灶進展,分別于確診PCSNL后42、48個月死亡。完成眼內化療的20只眼在隨訪期內均未發生眼內腫瘤復發。 結論完成玻璃體腔注射MTX眼內化療的VRL患眼經玻璃體腔平均注射(3.5±3.6)次后臨床緩解;隨訪期間未發生腫瘤復發,視力輕度提高。
目的觀察水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）相關急性視網膜壞死綜合征（ARN）抗病毒治療后早期房水VZV-DNA載量變化。方法回顧性觀察性臨床研究。2016年4月至2018年4月于復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院眼科檢查確診且接受完整房水取樣的VZV相關ARN患者24例24只眼納入研究。其中，男性13例13只眼，女性11例11只眼；左眼、右眼各12只；年齡（52.0±9.5）歲（39～71歲）。發生眼部癥狀至確診ARN的時間為（16.6±6.1）d（7～30 d）。所有患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、超廣角眼底成像檢查。BCVA檢查采用Snellen視力表進行，統計時換算為最小分辨角對數（logMAR）視力。患者均在確診后給予玻璃體腔注射40 mg/ml更昔洛韋0.1 ml（含更昔洛韋4 mg）治療，2次/周，直至活動性壞死性視網膜病灶消退，但最多注射至確診后4周，共計9次。治療后隨訪時間（12.8±5.6）個月。抗病毒治療首次及啟動治療后4、7、14、21、28 d玻璃體腔注射更昔洛韋前抽取前房水，實時定量聚合酶鏈反應檢測其中VZV- DNA載量。將房水病毒DNA載量變化過程分為平臺期和對數減少期，對比觀察患眼各期房水VZV- DNA載量情況。采用Wilcoxon秩和檢驗對比分析基線、末次隨訪時患眼BCVA的差異。結果治療前，患眼房水VZV-DNA載量為（8.6×107±1.3×108）拷貝/ml。平臺期持續時間為（7.4±2.4）d；對數減少期VZV-DNA載量下降斜率為（－0.13±0.04） log/d；病毒DNA載量減少50%的時間為（2.5±0.7）d。抗病毒治療啟動后28 d，患眼房水VZV-DNA載量下降至（1.7×105±1.8×105）拷貝/ml。病程中出現孔源性視網膜脫離16只眼。治療前、末次隨訪時，患眼logMAR BCVA分別為1.1±0.6、0.8±0.7。相關性分析結果顯示，末次隨訪時logMAR BCVA與初始VZV-DNA載量相關（r=0.467，P=0.033）。結論VZV相關ARN患眼抗病毒治療后房水VZV-DNA載量明顯下降，其與ARN臨床過程密切相關。