引用本文: 宗媛, 張婷, 莊宏, 高鳳娟, 江睿, 黃欣. 角膜縫線相關感染性眼內炎5例. 中華眼底病雜志, 2022, 38(5): 366-370. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20220307-00121 復制
10-0尼龍線是角膜傷口和(或)切口最常用縫線,多種眼前節手術如白內障摘除、角膜移植、角膜穿通傷縫合手術都會使用,待組織愈合后再將其拆除,這使得角膜縫線在眼部有一定存留時間。角膜縫線松動、斷裂以及手術后縫線長時間存留,是引起眼部感染的主要原因[1]。角膜縫線相關局部感染并不少見,而引起感染性眼內炎報道則相對較少。我們回顧分析了5例角膜縫線相關感染性眼內炎患者的臨床資料。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例分析。本研究經復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院倫理委員會審批(批準號:201903-1)。所有資料采集、治療操作均獲患者同意,并簽署書面知情同意書。
2020年1月至2021年12月于復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院眼科檢查確診的角膜縫線相關感染性眼內炎患者5例5只眼納入本研究。納入標準:(1)符合感染性眼內炎診斷標準:相關病史如外傷、手術既往史;眼紅、眼痛伴視力下降;結膜充血、水腫、分泌物增多;前房閃輝、細胞、積膿等;玻璃體混濁、細胞,眼底窺不清甚至紅光反射消失。(2)符合角膜縫線相關感染:眼部有角膜縫線存留;縫線周圍可見角膜浸潤、潰瘍、膿腫等病灶。排除標準:(1)內源性眼內炎及由其他顯著原因引起的外源性感染性眼內炎。(2)葡萄膜炎等非感染性眼內炎癥性疾病。(3)縫線引起的角膜局部感染或感染局限于眼前節。
5例患者中,男性3例,女性2例;均為單眼發病;年齡(30.8±21.98)歲(8~62歲)。左眼、右眼分別為3、2只。患眼眼軸長度(27.57±3.25)mm(23.68~31.52 mm);孔源性視網膜脫離、先天性角膜白斑、晶狀體半脫位分別為2、1、2只眼。存留的角膜縫線中,晶狀體相關手術角膜切口縫線4只眼;穿透性角膜移植縫線1只眼;縫線位置位于鼻上、鼻下、顳上分別為2、1、2只眼;眼表存留時間(20.00±7.41)個月(9~29個月)(表1)。因眼紅、眼痛于外院給予角膜縫線拆除1只眼;本院手術時拆除角膜縫線4只眼,其中縫線未松動1只眼(病例3,穿透性角膜移植手術后),縫線松動3只眼。均無佩戴角膜接觸鏡史,無全身使用免疫抑制劑治療史。高血壓、甲狀腺功能減退癥、馬凡綜合征各1例。

所有患者均給予感染性眼內炎標準治療[2],包括全身及局部抗感染治療;角膜縫線拆除、眼內注藥(去甲萬古霉素0.8 mg/0.1 ml+頭孢他啶2.25 mg/0.1 ml)、玻璃體切割手術(PPV)。PPV中根據情況決定是否給予硅油填充。拆除的角膜縫線及眼內液行細菌、霉菌涂片并培養。
治療后隨訪時間(11.00±7.38)個月(5~23個月)。對比觀察患眼治療前后最佳矯正視力(BCVA)、眼壓、B型超聲、眼前節照相、眼底照相及微生物培養結果等。以臨床癥狀控制,前房反應減輕至消失,玻璃體積膿得到控制并消失以及眼底逐漸可見為感染得到控制。
2 結果
5只眼中,圍繞角膜縫線局部浸潤、潰瘍灶(圖1)4只眼(病例1、2、4、5);膿腫1只眼(病例3)。B型超聲檢查均顯示全段玻璃體混濁,視網膜前機化條索,球壁水腫(圖2)。拆除的縫線微生物培養結果均未見細菌、霉菌生長。玻璃體液培養結果陽性3只眼(60.0%,3/5),分別為草綠色鏈球菌、人葡萄球菌人亞種、表皮葡萄球菌。


治療后,所有患眼眼內感染均成功控制,無眼內容物剜除或眼球摘除者。5只眼中,就診時角膜彌漫性水腫3只眼(病例2、3、4),手術中視野不清,隱見視網膜大范圍膿腫、壞死。病例2,1次PPV聯合硅油填充手術后感染得到控制;3個月后顳側牽引性視網膜脫離、人工晶狀體(IOL)移位,再次行硅油、IOL取出以及PPV聯合硅油填充手術,目前情況穩定。病例3、4,1次PPV后未能控制感染,角膜條件好轉后行2次手術。其中,病例3,PPV聯合硅油填充手術中見大量睫狀膜形成,未行硅油取出手術;病例4,行IOL、囊袋張力環取出以及PPV聯合硅油填充手術,6個月后行硅油取出手術(表2)。

治療前,患眼BCVA無光感~數指;治療后,BCVA>0.3者2只眼。
3 討論
感染性眼內炎是因微生物侵入眼內,引起的眼內組織和液體,包括房水、玻璃體、視網膜、葡萄膜等炎癥反應,具有極大的破壞力,若不及時處理,炎癥將向外蔓延,引起全眼球炎、眶蜂窩織炎等。感染性眼內炎病原菌侵入方式包括眼內手術、開放性眼外傷、濾過泡相關感染、角膜潰瘍感染、內源性感染等[3-4],其中角膜潰瘍感染致感染性眼內炎主要為細菌、真菌性角膜炎導致,縫線相關角膜潰瘍致感染性眼內炎報道甚少。
隨著白內障手術技術的日漸成熟,越來越多的手術者選擇水密透明角膜切口,但10-0尼龍線關閉角膜切口依然具有其不可取代的優勢。首先,縫合可以更有效的關閉角膜切口,從而減少手術后傷口漏、低眼壓、眼內感染等[5];其次,當白內障摘除需聯合其他手術如PPV時,縫合白內障主切口可以在行聯合手術時更好地維持眼球的密閉性及眼內壓[6]。目前穿透性角膜移植、角膜穿通傷縫合手術最常用的仍然是10-0尼龍線。既往已有較多文獻報道角膜縫線相關感染。Leahey等[7]回顧773例接受角膜移植手術患者的臨床資料,發現縫線源性角膜感染占2.3%,平均發生于手術后21.5個月,其中1例患者手術后6個月即發生感染并迅速進展導致原角膜切口裂開,進展為感染性眼內炎,此與本組病例3情況極為相似。Alharbi等[8]回顧分析7 488例角膜移植(包括穿透性角膜移植和板層角膜移植)患者的臨床資料,發現55例患者出現感染性眼內炎,全部發生于穿透性角膜移植組,其中19例患者存在縫線斷裂、松弛引起的角膜膿腫。Lee等[9]報道3例白內障摘除手術后角膜縫線感染,發生時間為手術后9周~33個月。縫線相關的眼內炎常可見局限于縫線周圍的角膜浸潤或潰瘍灶,伴有縫線松動、斷裂;需仔細與其他角膜炎合并潰瘍引起的眼內炎相鑒別。目前報道的縫線相關眼內炎均為細菌感染[10-11],且多數為革蘭陽性球菌感染,本組培養陽性的病例也均為革蘭陽性球菌。因此,角膜移植手術后治療過程中考慮縫線相關眼內炎時應注意排除既往角膜炎感染病原菌復燃的可能,尤其是真菌感染。
由于患者隨訪不及時或對拆線的擔憂以及醫生的忽視,部分角膜縫線特別是白內障切口縫線會被長期遺留在眼部。研究表明,角膜縫線存留3年后,88%~90%會自發松弛或斷裂,而縫線的松動、斷裂是最常見的感染原因[9]。表面麻醉下無法配合拆除角膜縫線的兒童,患兒家屬對全身麻醉的擔憂亦是角膜縫線長期存留的重要原因。本組病例4、5均為兒童患者,縫線分別留存24、29個月。因此研究者多次強調及時拆除角膜縫線的重要性[12-13]。對于為方便聯合手術的角膜縫線可考慮手術結束時即刻拆除[14],而有存留需求的角膜縫線手術后密切隨訪并及時拆除也非常必要。針對兒童以及其他無法配合表面麻醉拆線的患者,亦有報道可嘗試使用可吸收縫線代替不可吸收尼龍線,但其長期安全性及并發癥尚待更多研究驗證[15]。值得注意的是,拆除角膜縫線引起的感染性眼內炎亦有報道[16-17]。Panchal等[16]報道11例縫線拆除后繼發的感染性眼內炎,發生時間為角膜縫線拆除后2~10 d;縫線拆除前未使用5%聚維酮碘消毒、未預防性局部使用抗生素、未使用無菌器械以及拆除縫線的過程未嚴格按照眼外的線不拽回眼內的操作要求,都是引起感染性眼內炎的危險因素。Heaven等[18]對常規拆除的角膜縫線進行微生物培養,發現未松動的縫線培養陽性率為6.2%,而松動的及斷裂的縫線培養陽性率分別高達38.9%及37.9%。因此,拆除已發生松動或斷裂的角膜縫線時應更加需要注意必要的消毒及無菌操作。本組5例患者中,4例患者手術中拆除角膜縫線并送細菌培養,結果均為無生長,原因可能與手術前給予抗生素滴眼液眼局部治療及手術起始時5%聚維酮碘消毒有關。這一結果也客觀證明預防性使用抗生素、操作前必要的消毒可有效殺滅縫線上附著的細菌。
與其他的感染性眼內炎類似,縫線相關性眼內炎預后也與患者就診是否及時、就診時嚴重程度以及感染的病菌種類密切相關;及時拆除角膜縫線,視情況給予PPV聯合眼內注射抗生素是提高視力預后的關鍵[10, 19]。本組5例患者均成功控制感染,均未行眼球摘除或眼內容物剜除。其中,病例1、5手術中發現僅有玻璃體混濁、血管炎樣改變,未聯合硅油填充,末次隨訪時BCVA分別達到0.6及0.4。另外3例患者因就診時角膜呈彌漫性水腫,手術中視野欠清,周圍視網膜大量膿腫、壞死,聯合硅油填充治療,亦成功控制感染。
本研究存在一定局限性:(1)由于納入患者大多為急診手術患者,部分患者手術前影像資料不全;(2)由于縫線相關性眼內炎發生率相對較低,故本研究僅納入5例患者。更多關于該類感染性眼內炎特征性的表現還有待進一步研究。值得臨床重視的是,避免角膜縫線長期存留于眼表,及時拆除松動、斷裂的角膜縫線以及拆除縫線前后必要的消毒、滅菌可以有效減少該類眼內炎的發生。
10-0尼龍線是角膜傷口和(或)切口最常用縫線,多種眼前節手術如白內障摘除、角膜移植、角膜穿通傷縫合手術都會使用,待組織愈合后再將其拆除,這使得角膜縫線在眼部有一定存留時間。角膜縫線松動、斷裂以及手術后縫線長時間存留,是引起眼部感染的主要原因[1]。角膜縫線相關局部感染并不少見,而引起感染性眼內炎報道則相對較少。我們回顧分析了5例角膜縫線相關感染性眼內炎患者的臨床資料。現將結果報道如下。
1 對象和方法
回顧性病例分析。本研究經復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院倫理委員會審批(批準號:201903-1)。所有資料采集、治療操作均獲患者同意,并簽署書面知情同意書。
2020年1月至2021年12月于復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫院眼科檢查確診的角膜縫線相關感染性眼內炎患者5例5只眼納入本研究。納入標準:(1)符合感染性眼內炎診斷標準:相關病史如外傷、手術既往史;眼紅、眼痛伴視力下降;結膜充血、水腫、分泌物增多;前房閃輝、細胞、積膿等;玻璃體混濁、細胞,眼底窺不清甚至紅光反射消失。(2)符合角膜縫線相關感染:眼部有角膜縫線存留;縫線周圍可見角膜浸潤、潰瘍、膿腫等病灶。排除標準:(1)內源性眼內炎及由其他顯著原因引起的外源性感染性眼內炎。(2)葡萄膜炎等非感染性眼內炎癥性疾病。(3)縫線引起的角膜局部感染或感染局限于眼前節。
5例患者中,男性3例,女性2例;均為單眼發病;年齡(30.8±21.98)歲(8~62歲)。左眼、右眼分別為3、2只。患眼眼軸長度(27.57±3.25)mm(23.68~31.52 mm);孔源性視網膜脫離、先天性角膜白斑、晶狀體半脫位分別為2、1、2只眼。存留的角膜縫線中,晶狀體相關手術角膜切口縫線4只眼;穿透性角膜移植縫線1只眼;縫線位置位于鼻上、鼻下、顳上分別為2、1、2只眼;眼表存留時間(20.00±7.41)個月(9~29個月)(表1)。因眼紅、眼痛于外院給予角膜縫線拆除1只眼;本院手術時拆除角膜縫線4只眼,其中縫線未松動1只眼(病例3,穿透性角膜移植手術后),縫線松動3只眼。均無佩戴角膜接觸鏡史,無全身使用免疫抑制劑治療史。高血壓、甲狀腺功能減退癥、馬凡綜合征各1例。

所有患者均給予感染性眼內炎標準治療[2],包括全身及局部抗感染治療;角膜縫線拆除、眼內注藥(去甲萬古霉素0.8 mg/0.1 ml+頭孢他啶2.25 mg/0.1 ml)、玻璃體切割手術(PPV)。PPV中根據情況決定是否給予硅油填充。拆除的角膜縫線及眼內液行細菌、霉菌涂片并培養。
治療后隨訪時間(11.00±7.38)個月(5~23個月)。對比觀察患眼治療前后最佳矯正視力(BCVA)、眼壓、B型超聲、眼前節照相、眼底照相及微生物培養結果等。以臨床癥狀控制,前房反應減輕至消失,玻璃體積膿得到控制并消失以及眼底逐漸可見為感染得到控制。
2 結果
5只眼中,圍繞角膜縫線局部浸潤、潰瘍灶(圖1)4只眼(病例1、2、4、5);膿腫1只眼(病例3)。B型超聲檢查均顯示全段玻璃體混濁,視網膜前機化條索,球壁水腫(圖2)。拆除的縫線微生物培養結果均未見細菌、霉菌生長。玻璃體液培養結果陽性3只眼(60.0%,3/5),分別為草綠色鏈球菌、人葡萄球菌人亞種、表皮葡萄球菌。


治療后,所有患眼眼內感染均成功控制,無眼內容物剜除或眼球摘除者。5只眼中,就診時角膜彌漫性水腫3只眼(病例2、3、4),手術中視野不清,隱見視網膜大范圍膿腫、壞死。病例2,1次PPV聯合硅油填充手術后感染得到控制;3個月后顳側牽引性視網膜脫離、人工晶狀體(IOL)移位,再次行硅油、IOL取出以及PPV聯合硅油填充手術,目前情況穩定。病例3、4,1次PPV后未能控制感染,角膜條件好轉后行2次手術。其中,病例3,PPV聯合硅油填充手術中見大量睫狀膜形成,未行硅油取出手術;病例4,行IOL、囊袋張力環取出以及PPV聯合硅油填充手術,6個月后行硅油取出手術(表2)。

治療前,患眼BCVA無光感~數指;治療后,BCVA>0.3者2只眼。
3 討論
感染性眼內炎是因微生物侵入眼內,引起的眼內組織和液體,包括房水、玻璃體、視網膜、葡萄膜等炎癥反應,具有極大的破壞力,若不及時處理,炎癥將向外蔓延,引起全眼球炎、眶蜂窩織炎等。感染性眼內炎病原菌侵入方式包括眼內手術、開放性眼外傷、濾過泡相關感染、角膜潰瘍感染、內源性感染等[3-4],其中角膜潰瘍感染致感染性眼內炎主要為細菌、真菌性角膜炎導致,縫線相關角膜潰瘍致感染性眼內炎報道甚少。
隨著白內障手術技術的日漸成熟,越來越多的手術者選擇水密透明角膜切口,但10-0尼龍線關閉角膜切口依然具有其不可取代的優勢。首先,縫合可以更有效的關閉角膜切口,從而減少手術后傷口漏、低眼壓、眼內感染等[5];其次,當白內障摘除需聯合其他手術如PPV時,縫合白內障主切口可以在行聯合手術時更好地維持眼球的密閉性及眼內壓[6]。目前穿透性角膜移植、角膜穿通傷縫合手術最常用的仍然是10-0尼龍線。既往已有較多文獻報道角膜縫線相關感染。Leahey等[7]回顧773例接受角膜移植手術患者的臨床資料,發現縫線源性角膜感染占2.3%,平均發生于手術后21.5個月,其中1例患者手術后6個月即發生感染并迅速進展導致原角膜切口裂開,進展為感染性眼內炎,此與本組病例3情況極為相似。Alharbi等[8]回顧分析7 488例角膜移植(包括穿透性角膜移植和板層角膜移植)患者的臨床資料,發現55例患者出現感染性眼內炎,全部發生于穿透性角膜移植組,其中19例患者存在縫線斷裂、松弛引起的角膜膿腫。Lee等[9]報道3例白內障摘除手術后角膜縫線感染,發生時間為手術后9周~33個月。縫線相關的眼內炎常可見局限于縫線周圍的角膜浸潤或潰瘍灶,伴有縫線松動、斷裂;需仔細與其他角膜炎合并潰瘍引起的眼內炎相鑒別。目前報道的縫線相關眼內炎均為細菌感染[10-11],且多數為革蘭陽性球菌感染,本組培養陽性的病例也均為革蘭陽性球菌。因此,角膜移植手術后治療過程中考慮縫線相關眼內炎時應注意排除既往角膜炎感染病原菌復燃的可能,尤其是真菌感染。
由于患者隨訪不及時或對拆線的擔憂以及醫生的忽視,部分角膜縫線特別是白內障切口縫線會被長期遺留在眼部。研究表明,角膜縫線存留3年后,88%~90%會自發松弛或斷裂,而縫線的松動、斷裂是最常見的感染原因[9]。表面麻醉下無法配合拆除角膜縫線的兒童,患兒家屬對全身麻醉的擔憂亦是角膜縫線長期存留的重要原因。本組病例4、5均為兒童患者,縫線分別留存24、29個月。因此研究者多次強調及時拆除角膜縫線的重要性[12-13]。對于為方便聯合手術的角膜縫線可考慮手術結束時即刻拆除[14],而有存留需求的角膜縫線手術后密切隨訪并及時拆除也非常必要。針對兒童以及其他無法配合表面麻醉拆線的患者,亦有報道可嘗試使用可吸收縫線代替不可吸收尼龍線,但其長期安全性及并發癥尚待更多研究驗證[15]。值得注意的是,拆除角膜縫線引起的感染性眼內炎亦有報道[16-17]。Panchal等[16]報道11例縫線拆除后繼發的感染性眼內炎,發生時間為角膜縫線拆除后2~10 d;縫線拆除前未使用5%聚維酮碘消毒、未預防性局部使用抗生素、未使用無菌器械以及拆除縫線的過程未嚴格按照眼外的線不拽回眼內的操作要求,都是引起感染性眼內炎的危險因素。Heaven等[18]對常規拆除的角膜縫線進行微生物培養,發現未松動的縫線培養陽性率為6.2%,而松動的及斷裂的縫線培養陽性率分別高達38.9%及37.9%。因此,拆除已發生松動或斷裂的角膜縫線時應更加需要注意必要的消毒及無菌操作。本組5例患者中,4例患者手術中拆除角膜縫線并送細菌培養,結果均為無生長,原因可能與手術前給予抗生素滴眼液眼局部治療及手術起始時5%聚維酮碘消毒有關。這一結果也客觀證明預防性使用抗生素、操作前必要的消毒可有效殺滅縫線上附著的細菌。
與其他的感染性眼內炎類似,縫線相關性眼內炎預后也與患者就診是否及時、就診時嚴重程度以及感染的病菌種類密切相關;及時拆除角膜縫線,視情況給予PPV聯合眼內注射抗生素是提高視力預后的關鍵[10, 19]。本組5例患者均成功控制感染,均未行眼球摘除或眼內容物剜除。其中,病例1、5手術中發現僅有玻璃體混濁、血管炎樣改變,未聯合硅油填充,末次隨訪時BCVA分別達到0.6及0.4。另外3例患者因就診時角膜呈彌漫性水腫,手術中視野欠清,周圍視網膜大量膿腫、壞死,聯合硅油填充治療,亦成功控制感染。
本研究存在一定局限性:(1)由于納入患者大多為急診手術患者,部分患者手術前影像資料不全;(2)由于縫線相關性眼內炎發生率相對較低,故本研究僅納入5例患者。更多關于該類感染性眼內炎特征性的表現還有待進一步研究。值得臨床重視的是,避免角膜縫線長期存留于眼表,及時拆除松動、斷裂的角膜縫線以及拆除縫線前后必要的消毒、滅菌可以有效減少該類眼內炎的發生。