目的總結Mini-root手術技術在主動脈根部大血管手術中的近中期臨床隨訪結果。 方法2008年3月至2012年9月青島市市立醫院心外科對31例主動脈根部病變患者行Mini-root手術治療，其中男22例、女9例，年齡28～71（47.2±21.3）歲。術前診斷為急性主動脈夾層（Standford A型）15例，馬方綜合征13例，其中合并主動脈夾層8例，二瓣化畸形合并升主動脈夾層3例。術后隨訪6～50（31±11）個月。將13例單純Mini-root手術（Mini-root手術組）與同期進行的8例Bentall手術（Bentall手術組）進行對照研究。 結果31例Mini-root手術患者中，住院期間死亡3例，其中低心排血量綜合征合并多臟器衰竭1例，降主動脈瘤破裂1例，大面積腦梗死1例；術后急性腎功能不全行血液透析治療3例；術后再次手術3例；持續血液透析治療1例。對照研究結果提示Mini-root手術組的體外循環時間[（108.5±20.8）min vs.（138.5±19.0）min]、術后24 h輸血量[（661.6±135.0）ml vs.（1 381.2±517.5）ml]均顯著低于Bentall手術組（P < 0.05）。 結論Mini-root技術可顯著縮短手術時間，減少輸血量，對于手術治療的主動脈根部病變有滿意的臨床效果，與Bentall手術相比該手術技術在圍手術期有明顯的優勢。
目的總結微創小切口主動脈瓣置換術的臨床經驗，探討其可行性及效果。 方法回顧性分析2011年1月至2013年8月青島市市立醫院行單純主動脈瓣置換術患者72例的臨床資料。行微創小切口主動脈瓣置換術30例為微創組，其中男18例、女12例，年齡（60.2±13.4）歲；同期同一手術組所行傳統開胸主動脈瓣置換術患者42例為對照組，其中男27例、女15例，年齡（61.3±14.5）歲。比較兩組臨床效果。 結果兩組患者均無圍手術期死亡。術后復查超聲心動均無瓣周漏，無瓣膜功能障礙。兩組患者體外循環時間、主動脈阻斷時間、氣管內插管時間、術后左心室射血分數、術后住ICU時間、術后住院時間差異均無統計學意義（均P＞0.05）。微創組患者輸血率及輸血量低于對照組，切口長度短于對照組，關胸時間、手術時間、術后胸腔引流量均短于或少于傳統對照組（均P＜0.05）。 結論胸骨正中上段微創小切口主動脈瓣膜置換術，安全可靠，與傳統開胸主動脈瓣置換術相比，具有恢復快、輸血少、引流量少、創傷小、胸骨完整性破壞小及美容效果的優勢。
目的 分析急性Stanford A型主動脈夾層術后重癥監護室（ICU）監護時間延長的危險因素。 方法 回顧性分析青島市市立醫院2009年12月至2013年12月間80例Stanford A型主動脈夾層手術患者的臨床資料，其中男54例（67.5%）、女26例（32.5%），平均年齡（48.9±12.5）歲，ICU時間延長定義為術后ICU時間≥5 d。按ICU監護時間分為兩組，ICU監護時間 < 5 d 67例，ICU監護時間≥5 d 13例。對兩組患者圍術期多項指標進行單因素和多因素分析。 結果 ICU監護時間 < 5 d和≥5 d患者的ICU監護時間分別為（63.2±17.4）h和（206.9±25.4）h，院內死亡率分別為3.0%和15.4%。單因素分析顯示，ICU監護時間 < 5 d和≥5 d患者患者年齡、歐洲心血管手術危險因素評分、術前D-二聚體水平、體外循環時間、是否深低溫停循環、正性肌力藥物、術后是否發生腦卒中、術后是否發生急性腎功能衰竭和呼吸衰竭、ICU滯留時間、住院時間差異均有統計學意義。多因素分析結果顯示，體外循環時間、術后是否發生腦卒中、術后是否發生急性腎功能衰竭和呼吸衰竭是ICU監護時間延長的獨立危險因素。 結論 體外循環時間、術后發生腦卒中、急性腎功能衰竭和呼吸衰竭是急性Stanford A型主動脈夾層術后ICU監護時間延長的獨立危險因素。臨床上可以根據上述危險因素采取相應的預防措施，有助于縮短術后ICU監護時間。
目的 探討急性主動脈夾層動脈瘤術后低氧血癥發生的危險因素。 方法 回顧性分析2007年2月至2012年2月青島市市立醫院116例急性主動脈夾層動脈瘤患者經主動脈腔內隔絕術或開胸手術治療的臨床資料。116例患者均經CT血管成像（CTA）確診主動脈夾層動脈瘤，其中Stanford A型60例，Stanford B型56例。根據術后是否發生低氧血癥，將116例急性主動脈夾層動脈瘤患者分為低氧血癥組［動脈血氧分壓（PaO2）/吸入氧濃度（FiO2） ＜200 mm Hg］：33例，男28例，女5例；年齡（52.7±11.4）歲；非低氧血癥組（PaO2/FiO2≥200 mm Hg）：83例，男66例，女17例；年齡（55.0±13.8）歲。分析和比較兩組患者的圍術期相關資料，采用多因素 logistic 回歸分析急性主動脈夾層動脈瘤患者術后發生低氧血癥的危險因素。 結果 急性主動脈夾層動脈瘤術后低氧血癥發生率為28.4％（33/116），圍術期死亡13例（11.2％，其中低氧血癥組8例，非低氧血癥組5例）。單因素分析結果顯示：術前低氧血癥組患者體重指數＞25 kg/m2的比率、有吸煙史比率、發病至手術時間＜24 h比率、術前PaO2/FiO2≤300 mm Hg和開胸手術比率均大于非低氧血癥組（P＜0.05）。低氧血癥組深低溫停循環比率、術后24 h輸血量、呼吸機輔助呼吸時間、ICU滯留時間和住院時間高于或多于非低氧血癥組（P＜0.05）。開胸手術患者logistic多因素回歸分析結果顯示：體重指數＞25 kg/m2 （RR=98.861，P=0.006）、深低溫停循環（RR=22.487，P=0.007）、術前PaO2/FiO2≤300 mm Hg （RR=9.080，P=0.037）和術后24 h內輸血量＞6 U （RR=32.813，P=0.003）為急性主動脈夾層動脈瘤患者手術后發生低氧血癥的獨立危險因素。單純行降主動脈腔內隔絕術患者的logistic 回歸分析顯示，體重指數＞25 kg/m2 （RR=24.984，P=0.036）和術前PaO2/FiO2≤300 mm Hg （RR=21.145，P=0.042）為發生低氧血癥的獨立危險因素。 結論 低氧血癥是急性主動脈夾層動脈瘤術后常見的并發癥，及早糾治肥胖、術前低氧血癥，減少圍術期血液制品的輸入，有可能減少主動脈夾層動脈瘤術后低氧血癥的發生。
目的 觀察鈷原卟啉（CoPP）誘導肺組織血紅素加氧酶-1（HO-1）表達在大鼠體外循環（CPB）后肺組織損傷中的抗細胞凋亡作用，并對其作用機制進行分析。 方法 將 144 只雄性 Wistar 大鼠（體重 250～350 g）隨機分為 3 組，每組 48 只：A 組（對照組）、B 組（CoPP 組）、C 組 [CoPP+鋅原卟啉（ZnPP）組]。建立改良大鼠 CPB 肺損傷模型。制模成功后采用斷頸法分別于 CPB 前（T0）、CPB 結束即刻（T1）、CPB 后 2 h（T2）、6 h（T3）、12 h（T4）、24 h（T5）將大鼠處死。取肺組織檢測相應的指標，免疫組化方法測定血紅素加氧酶-1（HO-1）和 B 細胞淋巴瘤-2（Bcl-2）蛋白的表達以及 TUNEL 細胞凋亡檢測試劑盒檢測細胞凋亡。 結果 B 組大鼠肺組織中 HO-1 蛋白表達在 CPB 開始前后均有明顯增加，其活性測定結果與蛋白表達結果一致，在各時間點均強于 A 組和 C 組（P<0.05）。各組大鼠肺組織細胞 Bcl-2 蛋白表達在 CPB 前無明顯差異（P>0.05），在 CPB 后表達逐漸下調，B 組在CPB后各時間點均高于 A 組和 C 組（P<0.05）。各組大鼠肺組織細胞凋亡指數（AI）在 CPB 前無顯著差異，B組在 CPB 后各時間點均低于 A 組和 C 組（P<0.05）。HE 染色顯示 B 組肺組織損傷程度較 A 組和 C 組明顯減輕。 結論 CoPP 可以誘導肺組織 HO-1 的高表達，而且經過 CPB 后，仍保持較高的表達。內源性 HO-1 高表達在體外循環肺損傷中具有一定的抗細胞凋亡作用。其抗凋亡作用可能通過使抗凋亡蛋白 Bcl-2 蛋白增高而實現的。
目的探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）與主動脈夾層（aortic dissection， AD）的關系。方法選擇 2016 年 1 月至 2018 年 1 月于我院經血管 CTA 確診的 53 例 AD 患者。采用 STOP-BANG 問卷表對所有入組 AD 患者進行評分，評分≥3 者經手術或保守治療病情穩定后均接受多導睡眠監測（polysomnography，PSG），根據睡眠呼吸暫停低通氣指數（apnea hypopnea index，AHI）是否≥5 將 53 例患者分為 OSAHS 組與非 OSAHS 組。結果OSAHS 組納入 18 例患者［男 17 例、女 1 例，年齡（43.3±8.4）歲］，非 OSAHS 組納入 35 例患者［男 23 例、女 12 例，年齡（56.6±12.9）歲］。在主動脈夾層 Stanford 分型、發病時間、個人史、糖尿病史、冠心病史、高脂血癥病史以及經治后睡前血壓等方面，兩組數據差異無統計學意義（P>0.05）。OSAHS 組患者年齡明顯小于非 OSAHS 組（P<0.01），OSAHS 組患者男/女比例（P=0.021）、體重（P<0.01）、身高（P=0.028）、體重指數（BMI，P<0.01）以及經治療后醒后收縮壓和舒張壓（P=0.028，P=0.044）明顯比非 OSAHS 組高，OSAHS 組既往高血壓患者比例明顯高于非 OSAHS 組（P=0.042）；其差異均有統計學意義。結論AD 合并 OSAHS 者多為男性，且年輕、高胖體型者明顯多于非 OSAHS 組；OSAHS 可能為年輕男性且合并高胖體型 AD 患者發病的危險因素之一。