臨床資料??患者，男，61歲，因“突發胸腹部疼痛10 h”入院。患者突發胸腹部疼痛，呈撕裂樣，程度劇烈，伴大汗，伴有右下肢麻木，感覺障礙，無惡心嘔吐，無昏迷，急送我院急診就診，查體：脈搏90次/分，血壓60～70/45～50 mm Hg，應用多巴胺5 μg/（kg·min）提升血壓，左肺呼吸音消失，右肺呼吸音增粗。心率90次/分，無心律失常，無病理性雜音。腹部未聞及血管雜音，右側股動脈搏動觸摸減弱，足背動脈搏動觸摸不到，右下肢麻木，左側股動脈及足背動脈搏動良好。輔助檢查：血紅蛋白122 g/L。隨機血糖10.9 mmol/L。血肌酐144 μmol/L，尿素氮10.86 mmol/L，肌鈣蛋白Ⅰ 1.62 ng/ml，血常規：白細胞計數31.11×10⁹/ L。胸腹部CT平掃提示“主動脈夾層動脈瘤破裂，左側大量血胸，左肺壓迫性肺萎縮”（圖 1）。入院診斷：（1）主動脈夾層動脈瘤破裂（Stanford B型），左側大量胸腔積液。因患者循環不穩定，隨時有破裂死亡危險，未再進一步行CT血管造影（CTA）檢查，直接在全身麻醉下行主動脈夾層腔內隔絕術。經股動脈行主動脈造影術，發現有2處破口，分別位于降主動脈起始部及靠近腹腔干動脈上端約2 cm，沿加硬長導絲送入32 mm/28 mm/160 cm動脈覆膜支架至弓降部破口處，確認支架到位后，患者血壓60～70/45～50 mm Hg，釋放支架，支架位置良好，造影見降主動脈起始部破口封閉良好，但患者腹腔干上端破口仍有造影劑外滲，隨后再次置入覆膜支架1枚，封堵腹腔干上端破口，覆膜支架遠端位于腹腔干上端約1.5 cm，破口能完全封堵。術后造影發現由于覆膜支架下端邊緣靠近破口位置，仍有少許造影劑沿下端上返，致使患者假腔仍有一定壓力，考慮患者夾層破裂風險較大，最后再次置入覆膜支架1枚，其覆膜支架遠端位于腹腔干動脈上緣，距下端破口距離約1.5～2.0 cm，完全封堵下端破口，術后造影發現無造影劑外滲，術后雙下肢血流正常，血管搏動對稱，無腸道粗管閉塞及股動脈閉塞表現，無脊髓缺血表現。術后患者恢復較好，第2 d拔除氣管內插管，復查胸部X線片提示左側胸腔積液量逐漸減少，左肺復張良好（圖 2）。2周后患者恢復良好，無明顯脊髓缺血表現，四肢活動良好。復查胸腹主動脈CTA提示覆膜支架位置良好，無造影劑外滲，左側胸腔積液明顯好轉，左肺復張良好（圖 3）。隨訪1年余，患者恢復良好，日常活動無限制，無胸腹部疼痛，無胸悶憋氣不適。

圖1 患者術前胸腹部CT??圖 2??患者術后胸部X線片??圖 3??術后CTA表現

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討論??主動脈夾層合并出現胸腔積液主要由于主動脈夾層后炎性滲出引起，但以少到中量胸腔積液為主^[1]。本例大量血性胸腔積液考慮為降主動脈夾層分離引起短暫破裂滲漏至胸腔造成，主動脈夾層累及降主動脈全程，特別是2處破口，分別位于降主動脈起始部及靠近腹腔干動脈上端約2 cm，夾層范圍較廣，有降主動脈夾層累及分支血管可能，使分支血管夾層破裂出血，造成大量血胸，故患者雖然血壓偏低，尚能維持基本循環，入院后有較短的穩定期，經腔內隔絕術治療后，阻止了病情進一步發展，搶救了患者生命。主動脈夾層動脈瘤累及降主動脈全程，有時會累及肋間動脈，造成脊髓缺血，特別是覆膜支架覆蓋肋間動脈后，偶有脊髓缺血表現。本例術中置入3枚支架，累及降主動脈起始部至腹腔干動脈全程，肋間動脈大部被覆膜支架隔絕，患者未出現脊髓缺血表現，主要考慮患者術前即存在右下肢麻木，缺血表現，患者夾層動脈瘤破裂風險極大，隨時有猝死風險，其2處破口須完全封堵，其后觀察病情，患者無明顯脊髓缺血癥狀，四肢活動良好，一般情況恢復較好。患者術前合并有大量血性胸腔積液，左側肺不張，圍術期未給予行左側胸腔引流治療，主要考慮患者動脈胸腔之間存在壓力平衡，如給予胸腔引流后，可能會造成左側胸腔壓力下降，引起夾層再次撕裂動脈，甚至動脈完全破裂風險，本例術后復查胸部X線片，其左側胸腔積液吸收良好，術后5 d胸部X線片顯示左肺復張，胸腔積液明顯減少，2周后復查CTA左側胸腔積液基本消失。

臨床資料??患者，男，61歲，因“突發胸腹部疼痛10 h”入院。患者突發胸腹部疼痛，呈撕裂樣，程度劇烈，伴大汗，伴有右下肢麻木，感覺障礙，無惡心嘔吐，無昏迷，急送我院急診就診，查體：脈搏90次/分，血壓60～70/45～50 mm Hg，應用多巴胺5 μg/（kg·min）提升血壓，左肺呼吸音消失，右肺呼吸音增粗。心率90次/分，無心律失常，無病理性雜音。腹部未聞及血管雜音，右側股動脈搏動觸摸減弱，足背動脈搏動觸摸不到，右下肢麻木，左側股動脈及足背動脈搏動良好。輔助檢查：血紅蛋白122 g/L。隨機血糖10.9 mmol/L。血肌酐144 μmol/L，尿素氮10.86 mmol/L，肌鈣蛋白Ⅰ 1.62 ng/ml，血常規：白細胞計數31.11×10⁹/ L。胸腹部CT平掃提示“主動脈夾層動脈瘤破裂，左側大量血胸，左肺壓迫性肺萎縮”（圖 1）。入院診斷：（1）主動脈夾層動脈瘤破裂（Stanford B型），左側大量胸腔積液。因患者循環不穩定，隨時有破裂死亡危險，未再進一步行CT血管造影（CTA）檢查，直接在全身麻醉下行主動脈夾層腔內隔絕術。經股動脈行主動脈造影術，發現有2處破口，分別位于降主動脈起始部及靠近腹腔干動脈上端約2 cm，沿加硬長導絲送入32 mm/28 mm/160 cm動脈覆膜支架至弓降部破口處，確認支架到位后，患者血壓60～70/45～50 mm Hg，釋放支架，支架位置良好，造影見降主動脈起始部破口封閉良好，但患者腹腔干上端破口仍有造影劑外滲，隨后再次置入覆膜支架1枚，封堵腹腔干上端破口，覆膜支架遠端位于腹腔干上端約1.5 cm，破口能完全封堵。術后造影發現由于覆膜支架下端邊緣靠近破口位置，仍有少許造影劑沿下端上返，致使患者假腔仍有一定壓力，考慮患者夾層破裂風險較大，最后再次置入覆膜支架1枚，其覆膜支架遠端位于腹腔干動脈上緣，距下端破口距離約1.5～2.0 cm，完全封堵下端破口，術后造影發現無造影劑外滲，術后雙下肢血流正常，血管搏動對稱，無腸道粗管閉塞及股動脈閉塞表現，無脊髓缺血表現。術后患者恢復較好，第2 d拔除氣管內插管，復查胸部X線片提示左側胸腔積液量逐漸減少，左肺復張良好（圖 2）。2周后患者恢復良好，無明顯脊髓缺血表現，四肢活動良好。復查胸腹主動脈CTA提示覆膜支架位置良好，無造影劑外滲，左側胸腔積液明顯好轉，左肺復張良好（圖 3）。隨訪1年余，患者恢復良好，日常活動無限制，無胸腹部疼痛，無胸悶憋氣不適。

圖1 患者術前胸腹部CT??圖 2??患者術后胸部X線片??圖 3??術后CTA表現

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討論??主動脈夾層合并出現胸腔積液主要由于主動脈夾層后炎性滲出引起，但以少到中量胸腔積液為主^[1]。本例大量血性胸腔積液考慮為降主動脈夾層分離引起短暫破裂滲漏至胸腔造成，主動脈夾層累及降主動脈全程，特別是2處破口，分別位于降主動脈起始部及靠近腹腔干動脈上端約2 cm，夾層范圍較廣，有降主動脈夾層累及分支血管可能，使分支血管夾層破裂出血，造成大量血胸，故患者雖然血壓偏低，尚能維持基本循環，入院后有較短的穩定期，經腔內隔絕術治療后，阻止了病情進一步發展，搶救了患者生命。主動脈夾層動脈瘤累及降主動脈全程，有時會累及肋間動脈，造成脊髓缺血，特別是覆膜支架覆蓋肋間動脈后，偶有脊髓缺血表現。本例術中置入3枚支架，累及降主動脈起始部至腹腔干動脈全程，肋間動脈大部被覆膜支架隔絕，患者未出現脊髓缺血表現，主要考慮患者術前即存在右下肢麻木，缺血表現，患者夾層動脈瘤破裂風險極大，隨時有猝死風險，其2處破口須完全封堵，其后觀察病情，患者無明顯脊髓缺血癥狀，四肢活動良好，一般情況恢復較好。患者術前合并有大量血性胸腔積液，左側肺不張，圍術期未給予行左側胸腔引流治療，主要考慮患者動脈胸腔之間存在壓力平衡，如給予胸腔引流后，可能會造成左側胸腔壓力下降，引起夾層再次撕裂動脈，甚至動脈完全破裂風險，本例術后復查胸部X線片，其左側胸腔積液吸收良好，術后5 d胸部X線片顯示左肺復張，胸腔積液明顯減少，2周后復查CTA左側胸腔積液基本消失。