新生兒視網膜出血(RH)是指新生兒在出生1個月內發生的RH。其發生可能與分娩方式、孕母患病及胎兒疾病等因素有關。經陰道分娩引起的胎頭受壓以及胎頭急速下降引起的壓力急劇變化可能是其發生的重要原因。多表現為雙眼出血。出血常位于視網膜后極部,以淺層出血為主。出血形態可以是點狀、線狀及火焰狀。通常病情較輕,預后較好,出血可于2周內完全吸收,目前認為尚無需治療。少數嚴重出血或黃斑、玻璃體積血吸收緩慢,可能影響患兒視功能發育,導致弱視發生。對新生兒RH與兒童弱視之間的關系、新生兒RH是否需要干預以及如何干預,是今后新生兒RH研究的方向。
微創玻璃體切割手術后眼內炎是發生在微創玻璃體視網膜手術后早期出現的感染性眼內炎。鞏膜穿刺裂口不閉、低眼壓、無眼內填充物、免疫抑制、手術后局部糖皮質激素使用、玻璃體束綜合征、手術前準備不足、手術中輔助用藥和手術時間長等為其相關的危險因素。致病菌以表皮葡萄球菌及凝固酶陰性葡萄球菌為主。藥物治療目前多選萬古霉素和頭孢他啶聯合用藥; 但這兩種藥物將有可能被利奈唑胺和替考拉寧逐漸取代。再次行玻璃體切割手術是其主要治療手段。聚維酮碘、眼內灌注液手術前和手術中的合理使用在預防其發生方面有一定作用。
病理性近視繼發脈絡膜新生血管(PM-CNV)的危險因素包括老齡、眼軸長、中心凹下脈絡膜厚度薄、患眼有萎縮斑或漆裂紋,其發病機制可能與這些因素引起的視網膜色素上皮萎縮或缺氧導致外層視網膜分泌血管內皮生長因子(VEGF)有關。熒光素眼底血管造影檢查可提示PM-CNV病灶類型、位置和活動性。光相干斷層掃描檢查可見活動期PM-CNV表現為緊臨視網膜色素上皮的強反射區域伴極少量視網膜下積液;瘢痕期表現為病灶表面強反射,伴下方信號快速衰減;萎縮期則表現為平坦退化病灶和脈絡膜視網膜萎縮。光動力療法與抗VEGF藥物玻璃體腔注射是目前治療PM-CNV的主要方法。其中,抗VEGF藥物玻璃體腔注射為目前更多推崇關注的治療方法。但其治療頻率、再治療及終止治療標準等具體用藥方案以及治療效果的影響因素均需更多大樣本隨機對照研究進一步觀察探討。
目的探討老年性黃斑變性易感基因2(ARMS2)A69S基因單核苷酸多態性與息肉樣脈絡膜血管病變(PCV)的相關性,分析PCV與滲出型老年性黃斑變性(wAMD)ARMS2堿基分布是否有差異。 方法系統評價與meta分析。以PCV、AMD、ARMS2、LOC387715、A69S、rs10490924、老年性黃斑變性、年齡相關性黃斑變性、息肉樣脈絡膜血管病變、單核苷酸多態性等中英文檢索詞,在美國國立醫學圖書館Pubmed、荷蘭醫學文獻Embase、Web of Science、中國知網和萬方數據資源系統中檢索文獻。納入病例對照研究,排除綜述、病理報告及系統評價。當同一課題組發表多次數據,只納入最新文獻。使用紐卡斯爾-渥太華量表評價納入文獻質量。采用Rev Man 5.1.4軟件進行堿基頻率、基因型頻率與表型相關性的統計學分析。 結果共納入14篇文獻。其中,PCV患者2007例,wAMD患者1308例,無PCV、wAMD的對照組受試者共3286人。PCV患者中變異基因型TT者罹患PCV的風險是野生型GG者的5.20倍[95%可信區間(CI)為3.90~6.95];雜合基因型GT者罹患PCV的風險輕度升高,是野生型GG者的1.85倍(95% CI為1.42~2.40)。T堿基頻率在wAMD組高于PCV組,合并比值比為1.60(95% CI為1.31~1.96)。 結論ARMS2 A69S是PCV的危險基因,基因型TT和GT均可使罹患PCV的風險增加,尤以純合變異基因型TT風險更大。T堿基的存在使罹患wAMD的危險性略大于PCV。
目的觀察視網膜和RPE聯合錯構瘤（CHRRPE）患眼的多模式影像特征。方法回顧性病例研究。2013年1月至2017年12月在中山大學孫逸仙紀念醫院眼科檢查確診的CHRRPE患者6例6只眼納入研究。其中，男性4例，女性2例；均為單眼。平均年齡（12.0±8.1）歲。就診時患眼BCVA≤0.1者5只眼，＞1.0者1只眼。角膜映光檢查提示外斜15°者1只眼，其余患眼眼前節檢查未見異常。所有患眼均行眼底彩色照相、FAF、FFA、ICGA、OCT、彩色多普勒血流顯像（CDFI）。觀察患眼的眼底多模式影像特征。結果所有患眼CHRRPE均位于后極部，呈輕度隆起；大部分視網膜神經上皮層均有不同程度色素增生沉著、血管紆曲及視網膜皺褶。6只眼中，累及黃斑及視盤4只眼（66.7%），僅累及黃斑2只眼（33.3%）。OCT檢查可見神經上皮層結構不清，信號強弱不均；累及視網膜全層2只眼（33.3%），僅累及神經上皮層4只眼（66.7%）。FFA、ICGA檢查發現，早期病灶部位脈絡膜背景熒光減弱，病灶呈稍弱熒光；晚期毛細血管擴張，熒光素明顯滲漏，病灶熒光著染明顯。FAF主要表現為弱自身熒光（AF），其間夾雜少量強AF。CDFI無特征性表現。結論CHRRPE主要為不伴血管增生的膜樣增生，累及視網膜神經上皮層，也可累及視網膜全層。OCT以強反射為主；FAF、FFA及ICGA均以弱熒光為主。
目的觀察分析家族性滲出性玻璃體視網膜病變(FEVR)相關性孔源性視網膜脫離的臨床特征。 方法回顧性研究。經對側眼熒光素眼底血管造影(FFA)檢查確診為FEVR的32例患者納入研究。其中, 男性26例, 女性6例, 男女發病比例為4.3:1。平均發病年齡為(19.35±8.83)歲。所有患眼均行視力、驗光、前置鏡、眼底彩色照相及FFA檢查。記錄患眼視力, 屈光狀態, 視網膜脫離形態, 裂孔位置、大小和形態, 增生性玻璃體視網膜病變(PVR)的分級及視網膜下增生情況。觀察對側眼的FFA表現特征。 結果患眼屈光度為+2 D~-13 D, 視力為光感~0.7。所有患眼均可見顳側周邊部圓形萎縮孔伴或不伴有格子樣變性。其中, 伴馬蹄形裂孔6只眼, 占18.18%;伴黃斑裂孔2只眼, 占6.06%。伴有PVR C2級及以上者10只眼, 占30.30%。合并視網膜下增生23只眼, 占69.70%。對側眼FFA檢查發現, 顳側周邊部無血管區伴有動靜脈吻合支或靜脈分支增多變直, 周邊部血管通透性增加。 結論FEVR相關性RRD的裂孔多見于顳側周邊部, 呈小圓形萎縮孔; 多伴有視網膜下增生。