目的 通過建立家兔上腔靜脈阻斷模型，觀察不同阻斷時限對腦的影響。 方法 40只健康家兔，隨機分成4組：Ⅰ組為對照組（n=10），Ⅱ組為上腔靜脈阻斷30 min組（n=10），Ⅲ組為上腔靜脈阻斷60 min組（n=10），Ⅳ組為上腔靜脈阻斷90 min組（n=10）。實驗過程中監測家兔病理及生理學指標。阻斷時限結束后，測定各組腦組織勻漿中丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平變化，并取腦組織做蘇木精-伊紅（HE）染色，鏡下觀察各阻斷時限內腦組織水腫及損傷情況。 結果 上腔靜脈阻斷時限在30 min以內，腦組織MDA及SOD含量無明顯變化（P>0.05），達60 min以上時MDA顯著升高，SOD顯著下降，差異有統計學意義（P<0.05）；阻斷達到60 min及以上時腦組織含水量較對照組（Ⅰ組）及阻斷30 min （Ⅱ組）組顯著增加且鏡下可見腦細胞水腫加劇、缺血缺氧引起的損傷顯著增加（P<0.05）。 結論 兔上腔靜脈阻斷在30 min內相對安全，阻斷時限超過60 min將產生顯著的腦組織水腫、神經細胞變性等。
目的 探討 Stapler 技術在治療頸段氣管食管瘺中的臨床療效。 方法 回顧性分析 2014 年 10 月至 2016 年 10 月蘭州大學第二醫院胸外科 8 例氣管食管瘺患者的臨床資料，其中男 5 例、女 3 例，平均年齡 23～67（46.4±13.9）歲。4 例患者氣管食管瘺由氣管插管導致，2 例由食管異物導致，1 例由氣管支架導致，1 例由食管憩室導致。全部患者行 Stapler 技術閉合瘺口，術后通過 Karnofsky 功能狀態（KPS）評分、影像學情況、患者滿意度調查和患者進食嗆咳癥狀改善情況來評價手術效果。 結果 手術過程順利，手術時間為（117.5±6.6）min，術中出血量為（60.0±7.0）ml。術后患者無切口出血和感染、聲音嘶啞、呼吸困難、飲水嗆咳、瘺口復發及氣管食管狹窄等并發癥，無圍術期死亡病例，1 周后胸部 X 線片示肺部感染癥狀消失，僅 1 例患者術后 1 年出現食管狹窄。術后 2 周 KPS 評分為（90.0±7.0）分，較術前明顯改善（P<0.01），術后肺部感染面積較術前減少（P<0.05），氣管食管瘺消失，患者總體滿意率為 90%，進食嗆咳癥狀改善情況評價為優。 結論 Stapler 技術是治療頸段氣管食管瘺的有效術式，具有安全、簡便、手術時間短、術后并發癥少、療效可靠等優點。
目的 觀察 DDX46 基因沉默后食管鱗癌 Eca-109 細胞裸鼠皮下移植瘤的生長變化，在活體動物模型中進一步研究 DDX46 在食管鱗癌發生發展中的作用。 方法 4 周齡健康雌性 BALB/c 裸鼠 25只隨機分為 3 組。應用 RNA 干擾技術通過慢病毒載體構建獲得 DDX46 基因沉默的慢病毒顆粒（實驗組：DDX46-shRNA-LV，n=10）及空載體慢病毒顆粒（對照組：Control-LV，n=10），分別感染食管鱗癌 Eca-109 細胞株，每只 4×106個細胞量注射至 BALB/c 裸鼠右腋皮下；以人永生化食管鱗狀上皮細胞 Het-1A 為空白對照組（n=5），每側 4×106 個細胞量分別注射至 BALB/c 裸鼠雙側腋皮下。檢測各組移植瘤生長情況，活體成像儀觀察各組熒光表達量。Western blotting 檢測 DDX46 基因沉默后移植瘤組織凋亡信號通路關鍵分子表達的變化。 結果 與對照組相比，沉默 DDX46 基因使裸鼠移植瘤體積減小、重量減輕，生長減緩（P<0.001）；小動物活體成像顯示 DDX46-shRNA-LV 組熒光區總熒光表達量和平均熒光表達量均明顯低于 Control-LV 組（P<0.001）；Het-1A 細胞接種裸鼠不成瘤。Western blotting 檢測顯示，與對照組比較，沉默 DDX46 基因使移植瘤 DDX46 蛋白表達水平顯著下降（P<0.01），而 cleaved Caspase-3 和 cleaved PARP-1 蛋白表達水平顯著上升（P<0.01）。 結論 沉默 DDX46 基因可顯著抑制裸鼠移植瘤的生長，其機制可能是通過激活細胞凋亡信號通路而發揮抑瘤作用。
目的探討 DDX46 基因對食管鱗癌發生發展的作用機制。方法應用基因芯片技術檢測 DDX46 基因敲減前后食管鱗癌 TE-1 細胞中全基因 mRNA 表達豐度，篩選差異表達的基因，并對其進行生物信息學分析。對表達譜篩選的其中 6 個差異基因進行實時定量聚合酶鏈式反應（qRT-PCR）定量分析以驗證結果的可靠性。結果按照表達差異倍數之絕對值≥2，且 P<0.05 的篩選條件，篩選出差異基因 1 006 個，其中表達下調基因 644 個，表達上調基因 362 個。生物信息分析顯示，差異基因主要涉及細胞周期、增殖、凋亡、黏附、能量代謝及免疫應答等生物學過程，磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）為重要節點分子。qRT-PCR 檢測結果與基因芯片結果的驗證符合率為 100％。結論利用生物信息學方法能有效挖掘 DDX46 敲減后食管鱗癌基因芯片數據，為進一步研究 DDX46 與食管鱗癌發生發展的關系，以及尋找潛在的治療靶點提供有價值的線索。
目的探討類二氫尿苷合酶 4（dihydrouridine synthase 4-like，DUS4L）基因在肺腺癌（lung adenocarcinoma，LUAD）發生發展中的作用機制。方法從癌癥基因組圖譜（The Cancer Genome Atlas，TCGA）數據庫下載 LUAD RNA-seq 表達數據，評估其臨床病理特征與 DUS4L mRNA 表達的關系；利用 EDU 增殖實驗檢測敲減 DUS4L 對 A549 細胞增殖能力的影響；利用轉錄組測序技術檢測 DUS4L 敲減組（KD 組）和陰性對照組（NC 組） LUAD A549 細胞基因表達譜，DESeq2 篩選差異表達的基因，利用 clusterProfiler 軟件包對差異基因進行 GO 功能富集分析。結果DUS4L mRNA 在 LUAD 組織中的表達高于正常組織，DUS4L 上調與 LUAD 患者的臨床病理特征相關。EDU 增殖實驗提示敲減 DUS4L 能抑制 A549 細胞的增殖能力。基因差異分析篩選出差異基因共 456 個，其中上調基因 289 個，下調基因 167 個［|log2（fold change）|>1 且 Padj<0.05］，STC2 與 TRIB3 顯著下調（P<0.05）。差異基因主要涉及白細胞介素-8 的產生、血管生成、血管內皮細胞增殖等通路。結論DUS4L 能廣泛調控 LUAD 細胞的基因表達，為進一步研究 DUS4L 在 LUAD 發生發展中的功能和作用以及尋找 LUAD 新的治療靶點提供新思路。
目的通過 shRNA 干擾技術，探討靶向沉默 RNA 解旋酶 DDX46 基因對食管鱗癌 TE-1 細胞增殖及凋亡的影響。 方法以人永生化食管鱗狀上皮細胞 Het-1A 為對照，實時定量聚合酶鏈反應（qRT-PCR）檢測 DDX46 基因 mRNA 在 TE-1 細胞中的相對表達；DDX46 基因 RNAi 靶點序列慢病毒感染的 TE-1 細胞為實驗組，陰性對照序列慢病毒感染的TE-1細胞為對照組，進行細胞計數、克隆形成和細胞凋亡實驗；Stress and Apoptosis Signaling Antibody Array Kit 檢測 DDX46 基因靶向沉默前后信號通路關鍵分子的變化。 結果與對照組相比，靶向沉默 DDX46 基因后細胞計數顯示 TE-1 細胞生長被顯著抑制（P<0.01），克隆形成實驗顯示細胞克隆形成能力被顯著抑制（P<0.001），Annexin V-APC 單染法流式細胞儀凋亡檢測顯示細胞凋亡顯著增加（P<0.001）。PathScan® Antibody Array 檢測發現 Akt（Ser473，phosphorylation）和 IκBα（total, N/A）表達水平顯著下降（P<0.01），Caspase-3（Asp175，cleaved）表達水平升高（P<0.05）。 結論DDX46 基因在食管鱗癌 TE-1 細胞中高表達；RNAi 靶向沉默 DDX46 基因可抑制 TE-1 細胞增殖、誘導細胞凋亡；DDX46 基因沉默可能是通過下調 Akt/NF-κB 信號轉導通路，進而發揮抑制腫瘤細胞增殖、誘導細胞凋亡的作用。
目的探討外科手術治療病理 T1b 期食管鱗狀細胞癌（鱗癌）的預后生存狀況及預后影響因素。方法回顧性分析蘭州大學第二醫院 2012～2015 年接受經右胸路徑食管癌根治性切除且術后病理為鱗癌 T1b 期 95 例患者的臨床資料，其中男 78 例（78.3%）、女 17 例（21.7%），平均年齡（61.4±7.4）歲。結果35 例（36.8%）患者出現術后并發癥，其中最常見的并發癥為肺炎（15.8%），其次為吻合口瘺（12.6%）和心律失常（8.4%）。93 例（97.9%）患者行 R0 切除，平均淋巴結清掃數量（14.4±5.6）枚。淋巴結轉移率 22.1%，淋巴脈管侵犯發生率為 13.7%。中位隨訪時間 60.4 個月，其中 25 例患者死亡，27 例患者出現復發。3 年總體生存率 86.3%，5 年總體生存率 72.7%。多因素 Cox 回歸分析結果顯示，淋巴結轉移［P=0.012，HR=2.60，95%CI（1.23，5.50）］和淋巴管侵犯［P=0.014，HR=2.73，95%CI（1.22，6.09）］是影響 pT1b 期食管鱗癌總體生存率的獨立危險因素。結論經右胸路徑食管癌切除和胸腹兩野淋巴結清掃對于病理 T1b 期食管鱗癌的治療是安全可行的，且能夠獲得好的遠期生存結果；淋巴結轉移和淋巴管侵犯是影響病理 T1b 期食管鱗癌預后的獨立危險因素。