通過檢索Cochrane圖書館(2005年第3期)、MEDLINE(1996～2005年),總結和評價抗凝劑防治缺血性腦卒中的高質量臨床研究證據,以了解抗凝劑治療缺血性腦卒中的效果與安全性及其在缺血性腦卒中一級和二級預防中的作用.結果顯示,缺血性腦卒中急性期不推薦常規立即給予抗凝治療;急性期的抗凝治療不能有效降低患者的死亡或殘疾,反而增加出血事件的發生;對有心源性栓塞風險的高危人群,抗凝治療能相對安全有效地降低卒中及其他血管事件的發生,而對非心源性栓塞人群,抗凝治療在利與弊之間難以取得平衡.
目的 介紹1例缺血性卒中合并高血壓房顫患者的循證治療體會。方法 按PICO原則，針對患者的臨床問題，計算機檢索Cochrane圖書館（2006年第4期）、SUMsearch（1980.1～2006.12）、PubMed（1980.1～2006.12）中有關抗凝劑預防及治療缺血性腦卒中合并心房纖顫，缺血性卒中降壓治療的循證臨床指南、RCT、系統評價和Meta分析，并評價其質量，判斷研究結論的真實性，重要性和適用性，獲取最佳證據用于臨床治療。結果 共檢索到4篇指南，３篇系統評價和6篇RCT。分析結果表明：低劑量抗凝治療對患者安全有效，卒中急性期血壓不宜快速降低，根據檢索到的證據及患者的具體病情和意愿，該患者抗凝治療使用小劑量的華法林口服，INR調整為2.0左右，待患者進入恢復期后再口服福辛普利加吲達帕胺控制血壓。經2周低劑量抗凝及輔助康復治療后患者癥狀緩解，經過一個月的治療隨訪，證實所選方案適合患者。結論 對于急性缺血性卒中合并房顫患者，抗凝治療仍是一線選擇，且華法林療效優于其他藥物，針對老年患者應個體化調整INR比值，必要時維持較小值亦可獲得最大效益同時減少出血風險，在不能耐受抗凝治療時可選用阿司匹林治療。卒中急性期的血壓控制不宜太過積極，恢復期可選用ACE抑制劑加小劑量利尿劑控制血壓。
目的 比較機械心臟瓣膜置換術后孕早期肝素替代華法林抗凝治療對妊娠結局的影響。方法 采用Cochrane系統評價方法，檢索MEDLINE（1980～2007）、EMbase（1984～2004）、CBM（1980～2007）、CNKI（1994～2007）等電子資料庫，由2名評價者共同評價納入研究質量，對同質研究進行Meta分析。結果 共納入7個研究、469例患者、629孕次；其中5篇為回顧性研究，2篇為前瞻性研究。機械心臟瓣膜置換術后孕早期肝素替代華法林抗凝治療與法華林治療比較，母體不良結局發生率差異無統計學意義；胎兒不良結局發生率差異也無統計學意義。結論 目前的研究證據表明，機械心臟瓣膜置換術后孕早期肝素替代華法林抗凝治療并不能減少胎兒不良結局發生率。整個孕期口服小劑量華法林抗凝治療，生產前停華法林改為肝素是可行的方案，但需與患者充分溝通。
目的:心房纖顫是老年最常見的心律失常之一,并且帶來了如外周血管血栓形成、肺梗死、腦卒中等并發癥。口服抗凝治療是預防該類并發癥的有效手段,但監測繁瑣、有藥物不良反應風險等。本實驗為尋找有效的房顫管理模式,設計了社區管理模式,并與專科管理模式進行對照,以研究社區管理模式是否適合老年房顫患者的管理。方法:納入在我院就診的老年房顫患者107名,隨機分入社區管理組及專科管理組,其中專科管理組患者在珠海市人民醫院門診常規就診,而社區管理組在所屬社區進行治療。對照比較在抗凝達標率、華法林相關不良反應事件發生率(出血、血栓事件)、及費用方面的差異。結果:與專科管理組比較,社區管理組在抗凝達標率(分別為612%,642%,Pgt;005)、出血及血栓事件(P值分別為0133,0279)發生率方面無明顯統計學差異,但是在總體費用方面存在著統計學差異(Plt;0001)。結論:老年房顫患者華法林抗凝治療在社區管理有著與專科管理相似的可行性、安全性及有效性,并且有費用方面的優勢。
肺血栓栓塞癥; 右室功能不全; 溶栓療法; 抗凝療法
目的 探討不同時程( 1. 5 h 和3 h) 和程度( 15% 和12. 5% ) 睡眠誘導低氧( SIH) 對肺氣腫大鼠肺氣腫程度和凝血功能的影響。方法 30 只Wistar 大鼠隨機分為三組, 每組10 只。所有大鼠每天2 次暴露于香煙煙霧共1 h( 每次30 min) 。第29 d 起, 短時SIH 肺氣腫組( A 組) 同時在睡眠時段暴露于含12. 5% 氧氣的混合氣體中共1. 5 h( 分4 次給予, 每次22. 5 min) ; 輕度SIH 肺氣腫組( B 組) 同時在睡眠時段暴露于含15% 氧氣的混合氣體中共3 h( 分4 次給予, 每次45 min) ; 標準SIH肺氣腫組( C 組) 同時在睡眠時段暴露于含12. 5% 氧氣的混合氣體中共3 h( 分4 次給予, 每次45 min) 。各組大鼠均連續暴露56 d 后處死, 采集肺組織和全血。肺組織切片染色后經半定量圖像分析, 計算肺病理評分、肺平均內襯間隔( MLI) 和平均肺泡數( MAN) 評價肺組織病理學改變。而后測定全血中抗凝血酶Ⅲ( ATⅢ) 、纖維蛋白原( FIB) 、血管性血友病因子( vWF) 、凝血因子Ⅷ( FⅧ) 的活性。以SPSS 11. 5 進行統計學處理, 采用單因素方差分析行組間比較, 組內比較采用SNK-q 檢驗。結果 三組大鼠肺組織切片均呈現明顯肺氣腫樣改變。各組肺病理評分和MLI 差異明顯( F =21. 907, F =18. 415, P 均lt; 0. 05) , A 組[ ( 61.90 ±4. 25) % , ( 92. 45 ±1. 78) μm] 和B 組[ ( 64.60 ±3. 95) % , ( 92. 80 ±3. 65) μm] 均低于C 組[ ( 73. 30 ±3. 86) % , ( 99. 32 ±2. 81) μm, q =8. 96, q =6. 84,q = 12. 64, q =9. 65, P 均lt;0. 05] 。各組全血FIB 差異明顯( F = 20. 592, P lt; 0. 05) , A 組[ ( 189. 98 ±5. 29) mg / dL] 和B 組[ ( 182. 70 ±2. 78) mg/dL] 均低于C 組[ ( 198. 40 ±7. 37) mg/ dL, q= 4. 86, q =9. 07, P 均lt;0. 05] , 且A 組高于B 組( q =4. 20, P lt; 0. 05) 。各組全血FⅧ 的差異明顯( F = 33. 652,P lt;0. 05) , A 組[ ( 232.26 ±4. 17) % ] 和B 組[ ( 242.53 ±14. 50) % ] 均低于C 組[ ( 303.25 ±32. 93) % , q = 10. 73, q =9. 18, P 均lt; 0. 05] 。結論 標準SIH 肺氣腫大鼠的肺氣腫程度和血液高凝狀態均較短時、輕度SIH肺氣腫大鼠加重。凝血因子的增強在高凝狀態的加重中占主導作用。
目的 觀察抗凝血酶Ⅲ對油酸誘導急性肺損傷大鼠的肺保護作用, 并探討相關機制。方法 60 只清潔級雄性SD 大鼠按隨機數字表法分為正常對照組、急性肺損傷組、抗凝血酶Ⅲ 治療組、抗凝血酶Ⅲ聯合肝素治療組和肝素治療組。油酸( 0. 2 mL/kg) 靜脈注射建立急性肺損傷大鼠模型。改良Smith 肺損傷病理評分法評價肺損傷程度, 發色底物法測定血漿中抗凝血酶Ⅲ的活性, 比重法測定肺組織血管外肺水( EVLW) 和肺組織濕/ 干重比( W/D) , 單核素示蹤技術測定肺微血管白蛋白通透性( Palb ) , 酶聯免疫吸附法( ELISA) 測定血清中腫瘤壞死因子α( TNF-α) 、白細胞介素6( IL-6)和血管假性血友病因子( vWF) 含量, 蛋白質印跡法檢測肺組織細胞外信號調節激酶( ERK) 1/2、P38絲裂原活化蛋白激酶( P38 MAPK) 和c-jun氨基端激酶( JNK) 磷酸化蛋白表達。結果 ( 1) 正常對照組Smith肺損傷病理評分為( 0. 67 ±0. 52) 分, 顯著低于急性肺損傷組( 11. 76 ±2. 23) 、抗凝血酶Ⅲ治療組( 10. 98 ±3. 42) 、抗凝血酶Ⅲ 聯合肝素治療組( 12. 07 ±1. 83) 和肝素治療組( 12. 54 ±3. 78)( P 均lt;0. 01) 。急性肺損傷組Smith 肺損傷病理評分與各治療組比較差異無統計學意義( P gt;0. 05) 。( 2) 各組間血漿抗凝血酶Ⅲ的活性差異無統計學意義( P 均gt;0. 05) 。( 3) 急性肺損傷組Palb 為0. 50 ±0. 07, 顯著高于正常對照組( 0. 20 ±0. 02, P lt;0. 01) , 與抗凝血酶Ⅲ治療組( 0. 47 ±0. 12) 、抗凝血酶Ⅲ聯合肝素治療組( 0. 46 ±0. 08) 和肝素治療組( 0. 48 ±0. 06) 相比, 差異均無統計學意義( P gt; 均0. 05) 。( 4) 急性肺損傷組EVLW 為( 1. 14 ±0. 12) mL/kg, 顯著高于正常對照組[ ( 0. 69 ±0. 04) mL/kg, P lt;0. 01] , 與抗凝血酶Ⅲ治療組[ ( 1. 12 ±0. 21) mL/kg] 、抗凝血酶Ⅲ聯合肝素治療組[ ( 1. 08 ±0. 13) mL/kg]和肝素治療組[ ( 1. 14 ±0. 20) mL/kg] 相比, 差異均無統計學意義( P 均gt; 0. 05) 。( 5) 急性肺損傷組TNF-α和IL-6 的含量分別為( 1. 613 ±0. 238) μg/L 和( 0. 685 ±0. 129) ng/mL, 顯著高于正常對照組[ ( 0. 506 ±0. 093) μg/L 和( 0. 233 ±0. 047) ng/mL, P 均lt; 0. 01] 、抗凝血酶Ⅲ 治療組[ ( 0. 972 ±0. 287) μg/L和( 0. 476 ±0. 097) ng/mL, P 均lt;0. 01] 和肝素治療組[ ( 0. 952 ±0. 122) μg/L 和( 0. 465 ±0. 103) ng/mL, P 均lt;0. 01] 。( 6) 急性肺損傷組血漿中vWF 的含量為( 32. 48 ±4. 84) U/L, 顯著高于正常對照組[ ( 14. 05 ±3. 02) U/L, P lt;0. 01] , 與抗凝血酶Ⅲ治療組[ ( 31. 50 ±9. 19) U/L] 、抗凝血酶Ⅲ聯合肝素治療組[ ( 32. 26 ±5. 42) U/L] 和肝素治療組[ ( 31. 83 ±8. 23) U/L] 相比, 差異均無統計學意義( P 均gt;0. 05) 。( 7) 急性肺損傷組肺組織ERK1/2、P38 MAPK 的磷酸化表達明顯高于正常對照組, 與抗凝血酶Ⅲ治療組、抗凝血酶Ⅲ合并肝素治療組和肝素治療組相比無明顯差異。各組間JNKMAPK磷酸化表達無明顯差異。結論 抗凝血酶Ⅲ雖降低血漿中TNF-α及IL-6 表達, 但對ERK1/2和P38 MAPK 磷酸化表達無明顯的影響, 未能明顯減輕肺水腫和降低肺微血管白蛋白通透性, 對油酸誘導急性肺損傷大鼠無明顯的肺保護作用。
目的 分析探討血壓正常伴右心功能不全( RVD) 的急性肺栓塞( APE) 患者的臨床特點, 以提高APE 的診治水平。方法 回顧性分析天津醫科大學總醫院2009 年1 月至2012 年1 月確診的130 例血壓正常的APE 住院患者臨床資料。經超聲心動圖檢查發現伴RVD 患者41 例( RVD 組) , 不伴RVD 患者89 例( 非RVD 組) , 對兩組患者的臨床特點、高危因素、診斷及治療進行對比分析。結果 RVD組患者的臨床癥狀和體征中, 暈厥( 34.1% 比7. 8% ) 、心動過速( 41.4% 比21.3% ) 、 P2 亢進( 46.3% 比25.8% ) 、頸靜脈充盈( 12.1% 比1.1% ) 、發紺( 26.8% 比8.9% ) 的發生率均高于非RVD 組患者( P lt; 0.05) 。螺旋CT 肺血管造影( CTPA) 提示RVD 組患者血栓栓塞累及近端肺動脈發生率( 58.3% 比8.3% ) 和肺葉肺動脈發生率( 77.8% 比51.2% ) 均高于非RVD 組患者( P lt;0.001, P lt;0.05) 。RVD 組患者中13 例給予溶栓加序貫抗凝治療, 28 例給予單純抗凝治療。溶栓或抗凝治療后組內臨床指標[ 心率、PaCO2 、肺泡動脈氧分壓差( AaDO2 ) 、肺動脈收縮壓( PASP) 、三尖瓣反流壓差( TRPG) ] 均有明顯改善( P lt;0.001) 。但溶栓治療患者治療費用、小出血發生率均大于單純抗凝治療患者( P lt; 0.05) , 治療后AaDO2 、PASP、TRPG 均小于單純抗凝治療患者( P lt; 0.05) 。結論 對于 CTPA 提示中央型肺動脈栓塞和/ 或出現暈厥、心動過速等臨床癥狀和體征的APE 患者, 需要及時明確有無RVD。對無惡化風險血壓正常伴RVD 的APE 患者, 采取抗凝治療可以獲得較高的療效費用效益比。
目的 建設符合中國人自身凝血特點的心臟瓣膜置換術后抗凝治療注冊數據庫，填補我國心臟瓣膜病臨床研究在此領域的空白，并提供科學、客觀的基礎數據和信息交流平臺。 方法 采用全國多中心、前瞻性、隊列臨床研究方法，建立以互聯網為平臺的中國人心臟瓣膜置換術后抗凝治療數據庫。由全國36家心臟中心參加的國家“十二五”科技支撐計劃課題啟動會制定符合我國心臟瓣膜術后抗凝患者實際情況的住院及隨訪病例登記表 （case report form，CRF）。前瞻性納入2011年1月1日至2014年12月31日行心瓣膜置換術服用華法林抗凝，并接受正規抗凝監測的患者。數據庫建設采用數據倉庫技術，具有數據監測、查詢和統計功能，并定期進行數據備份和系統更新。 結果 中國人心臟瓣膜置換術后抗凝治療數據庫鏈接于《中國胸心血管外科臨床雜志》首頁（http：//www. zgxxwkzz. com），是全國范圍內的互聯網信息平臺， 2011年1月1日至2012年12月1日已完成全國34家三甲醫院8 425例心臟瓣膜置換術后抗凝治療患者的臨床資料注冊，各中心的隨訪工作正在進行中。 結論 我們建立了一個大型多中心、開放式的數據庫及網絡信息平臺，數據庫變量設置符合我國人群心臟瓣膜置換術后抗凝治療自身臨床特點，為今后臨床研究系統性分析提供科學、客觀的基礎數據和保障。