目的 系統評價藥物干預高血壓合并不同疾病指南。方法 計算機檢索MEDLINE、EMbase、CBM、WanFang Data、NGC（national guideline clearinghouse）、GIN（guideline international netword）、NICE（national institute for health and clinical excellence）及中國臨床指南協作網（CPGN）等中、英文數據庫和指南網站，納入藥物干預高血壓合并其他疾病的臨床指南，采用指南評價工具（appraisal of guidelines for research and evaluation， AGREE）評價指南的方法學質量，通過同類比較，分析不同地區和質量疾病的指南對藥物推薦的異同及特點。結果 共納入21篇藥物干預高血壓合并其他疾病的指南。其中高血壓合并冠心病、卒中、糖尿病及腎病的指南分別有5、5、7及4篇，發布于2000～2011年。其中A級指南0篇，B級19篇，C級2篇和循證指南9篇。4類指南均在“制定指南的參與人員”及“適用性”2個領域的平均得分欠佳。循證指南中的證據級別和推薦強度級數的分類方法各有4和3種，表達形式各有10和6種。對高血壓伴心絞痛患者，指南一致推薦β受體阻滯劑（β-blocker， BB）和CCB；對高血壓伴心梗患者，指南一致推薦ACEI和BB；對高血壓伴心衰患者，ACEI、血管緊張素受體拮抗劑（angiotensin-receptor blocker，ARB）及BB是指南一致推薦藥物。對高血壓卒中后期患者，76.47%的指南推薦D和ACEI。對急性腦卒中的血壓控制，指南推薦內容主要基于美國相關專業委員會制定的指南。對高血壓合并糖尿病或腎病患者，收縮壓/舒張壓控制范圍一致推薦應分別小于130/80 mmHg。對高血壓合并糖尿病患者，一致推薦ACEI，其次為D和CCB；對高血壓合并腎病患者，一致推薦ACEI/ARB。5篇推薦使用CCB的指南中有3篇來自亞洲。結論 高血壓合并不同疾病的指南中循證指南占比較高，但方法學質量存在差異。循證指南中對證據級別和推薦強度的劃分標準不一，有待進一步完善。對高血壓合并冠心病、糖尿病、腎病及卒中后期患者，臨床證據充分且結果具有一致性，指南推薦內容基本一致，且無地區和質量級別差異。對目前臨床研究尚未達成共識的疾病，臨床推薦藥物存在差異。目前對高血壓合并急性卒中患者的血壓管理暫無定論。
目的 評價腎移植術后鈣調蛋白阻滯劑（CNI）撤除后雷帕霉素受體阻滯劑（TOR-I）免疫抑制替代治療的療效和安全性。方法 檢索MEDLINE、EMbase、SCI、CBM、Cochrane 圖書館及其他腎移植相關雜志，納入腎移植術后基于TOR-I 的CNI 撤除干預方案療效和安全性的隨機對照試驗。檢索時間為建庫至2009 年9 月。評價納入研究的方法學質量，采用RevMan 5.0 軟件進行Meta 分析。結果 納入來自10 個RCT 的14 篇報道，A、B 級研究各5 個。分析結果顯示：急性排斥反應發生率1、2、4 年的RR（95%CI）值分別為1.64（1.19，2.27）、1.53（1.06，2.22）及1.21（0.73，1.98）；受者生存率1、2、4 年的RD（95%CI）值分別為– 0.01（– 0.02，0.01）、– 0.00（– 0.03，0.02）及0.03（– 0.01，0.08）；移植物生存率1、2、4 年的RD（95%CI）值分別為0.00（– 0.02，0.02）、0.00（– 0.03，0.04）及0.07（0.01，0.12）；腎小球濾過率WMD（95%CI）值為9.50（2.96，16.03）。結論 基于當前證據，腎移植術后CNI 撤除后西羅莫司替代治療與CNI 持續治療相比能更好保護腎臟功能和提高移植物生存率，但對1 年急性排斥反應發生率增加、受者生存率無影響及4 年急性排斥反應發生率無影響。長期隨訪結果有待進一步研究證實。
目的 探討烏司他丁(UTI)對重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠腎臟細胞凋亡及bcl-2基因表達的影響。方法 60只大鼠隨機均分為假手術組、SAP組和UTI組，大鼠SAP模型采用5%牛磺膽酸鈉逆行膽胰管注射法建立。于建模后6 h及14 h時測定血Cr及BUN，于光鏡及電鏡下觀察腎組織病理變化，TUNEL法檢測腎臟細胞凋亡情況，SABC免疫組化染色法測定腎臟組織bcl-2基因的蛋白表達。結果 SAP組光、電鏡下見腎臟組織損害明顯，血Cr、BUN、腎臟細胞凋亡指數和bcl-2表達均高于假手術組(P＜0.05，P＜0.01)，且除bcl-2表達外，均隨病程延長逐漸升高（P＜0.05）； 經UTI治療后，光、電鏡下見腎臟組織損害減輕，血Cr、BUN和腎臟細胞凋亡指數較SAP組明顯下降（P＜0.05），而bcl-2表達增強（P＜0.05）。腎臟細胞凋亡指數與血BUN和Cr均呈正相關（r=0.807,P＜0.05; r=0.812,P＜0.05)。結論 UTI對腎功能的保護作用可能部分是通過調節凋亡相關基因bcl-2的表達從而影響細胞凋亡實現的。
目的 建立新的人肝臟及腎臟組織中β-葡萄糖醛酸酶（β-G）mRNA的檢測方法，并進行不同組織間的比較。方法 收集10例正常肝臟、 10例正常腎臟及8例肝癌組織，采用逆轉錄-聚合酶鏈反應（RT-PCR）方法，檢測β-G mRNA在各組織中的表達。結果 β-G mRNA的基因擴增產物在人肝臟及腎臟正常組織及肝癌組織中均可被檢測，且產物大小一致，均為422 bp； β-G mRNA相對表達含量在正常肝臟組織（1.71±0.32）和正常腎臟組織（1.83±0.22）間比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05）； 而正常肝臟組織與肝癌組織（3.88±0.86）比較，差異有統計學意義（P＜0.01）。結論 通過查找基因文庫中的β-G基因序列并自行設計軟件合成引物，檢測肝臟及腎臟組織中β-G mRNA基因表達的方法是可行的，對進一步對不同組織中β-G mRNA變化的探討以及分子機理研究可能有重要意義。
【摘要】目的探討一氧化氮（NO）在大鼠梗阻性黃疸腎功能損害發生中的作用，以及褪黑素（melatonin,Mel)的保護作用。方法64只雄性SD大鼠隨機均分為4組： 正常對照組（CN組）、假手術組（SO組）、膽總管結扎組（BLD組）和褪黑素治療組（BDL+Mel組）。應用膽總管結扎法建立梗阻性黃疸模型，分別于手術后第4天和第8天兩個時間點檢測4組中血漿NO、TB、DB、ALT、AST、BUN、Cr水平以及腎組織中NO水平和iNOS活性； 光鏡下觀察腎組織病理形態改變。結果BDL組大鼠血漿NO、TB、DB、ALT、AST、BUN、Cr水平和腎組織NO水平及iNOS活性明顯升高（P＜0.01），褪黑素治療可使血漿NO、ALT、AST、BUN及Cr水平和腎組織中NO水平及iNOS活性顯著降低，與BDL組比較差異有顯著性意義（P＜0.01）。結論梗阻性黃疸時，腎組織iNOS活性增強，NO大量產生參與了腎功能損害的發生、發展； 褪黑素對大鼠梗阻性黃疸腎損害的保護作用至少部分是通過干擾NO通路實現的。
通過對20只大鼠小腸缺血再灌注模型血和腎組織中脂質過氧化物的測定，并結合病理改變，以探討小腸缺血再灌注后腎損傷的病理機理。結果表明：大鼠小腸缺血再灌注后，血脂質過氧化物明顯升高(Ｐ＜0.01)，同時腎組織勻漿內脂質過氧物明顯高于對照組(Ｐ＜0.01)。提示小腸缺血再灌注后腎組織細胞確有明顯損傷，其中氧自由基對腎組織的破壞可能是腎臟病理生理改變的主要因素。
目的 探討非體外循環冠狀動脈旁路移植術（off-pump CABG）或體外循環冠狀動脈旁路移植術（on-pump CABG）患者術后腎損害的危險因素，旨在為術后提供較好的腎保護措施。 方法 對自1990年1月至2006年8月收治的849例單純行冠狀動脈旁路移植術（CABＧ）患者的臨床資料進行回顧性分析。采用單因素和logistic多因素分析術后急性腎損害（AKI）的風險因素。 結果 off-pump CABG患者中發生AKI 61例（11.8%，61/518）,on-pump CABG患者中發生AKI 63例（19.0%，63/331）。行off-pump CABG患者的血清肌酐（Scr）峰值時間為術后12h，on-pump CABG患者為術后24h； off-pump CABG術后有AKI患者Scr快速恢復期為24~48h， on-pump CABG術后有AKI患者為48～72h。logistic回歸多因素分析結果顯示：大體重指數（OR=1.190，1.179）、急診手術（OR=2.737，3.678）、合并糖尿病（OR=1.705，2.042）、外周血管疾病（OR=2.002，2.559）、射血分數≤30%（OR=2.267，4.606）和心功能Ⅲ~Ⅳ級（OR=1.861，1.957）為offpump CABG和on-pump CABG患者術后發生AKI的獨立風險因素；脈壓差≥60mmHg、冠狀動脈3支病變為off-pump CABG患者術后發生AKI的獨立風險因素；而術中和術后使用主動脈內球囊反搏（IABP）對行on-pump CABG患者術后腎功能具有保護作用（OR=0.146），可減少AKI發生的可能。 結論 對AKI預防和治療的關鍵期為麻醉至off-pump CABG術后48h和on-pump CABG術后72h。AKI是病情發展的重要階段，腎功能檢測陽性結果提示可能有腎損害存在，并通過有效的措施和治療方法阻止腎功能進一步惡化，使腎功能逆轉。
目的 異氟醚預處理能對大鼠腎臟發揮急性期缺血保護作用，但急性期保護作用僅能維持2 ～ 3 h。探討異氟醚延遲性預處理是否能減輕腎臟缺血再灌注損傷，以及缺氧誘導因子1α（hypoxia inducible factor 1α，HIF-1α）是否參與調節該保護作用。 方法 取雄性C57BL/6 小鼠52 只，體重20 ～ 25 g，隨機分為4 組（n=13）：對照組（A組）、PBS 加異氟醚預處理組（B 組）、無意義小干擾RNA（small interference RNA，siRNA）加異氟醚預處理組（C 組）和HIF- 1α siRNA 加異氟醚預處理組（D 組）。氣體暴露前24 h C、D 組小鼠經尾靜脈分別給予含有50 μg 無意義siRNA 或HIF-1α siRNA 的無RNA 酶的PBS 1 mL；A、B 組給予等體積PBS。B、C、D 組給予含1.5% 異氟醚和25%O2 的氣體持續吸入2 h，A 組僅吸入含25%O2 的氣體2 h。氣體暴露后24 h，采用Western blot 技術檢測腎臟組織中HIF-1α 和促紅細胞生成素（erythropoietin，EPO）蛋白的表達；制備腎缺血再灌注損傷，于再灌注后24 h 檢測血清肌酐（serum creatinine，SCr）和血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）水平，并觀察腎組織病理學變化。 結果 與A 組比較，B、C 組HIF-1α 和EPO蛋白表達明顯增加（P lt; 0.01），SCr 和BUN 水平以及腎小管評分明顯降低（P lt; 0.01）；D 組HIF-1α 蛋白表達及SCr、BUN水平較A 組明顯下降（P lt; 0.01）。與B、C 組比較，D 組HIF-1α 和EPO 蛋白的表達明顯下降（P lt; 0.01），SCr 和BUN 水平以及腎小管評分明顯增加（P lt; 0.01），腎組織損傷明顯加重。 結論 異氟醚延遲性預處理能明顯減輕腎缺血再灌注損傷，HIF-1α 參與調控異氟醚的保護作用。
目的 比較改良的“一針法”技術和傳統Lich-Gregoir 輸尿管吻合技術臨床效果。 方法 2002 年1 月－2004 年12 月，對445 例慢性腎炎尿毒癥患者行腎移植術。121 例采用改良的“一針法”技術行膀胱輸尿管吻合（新一針法組）。其中男79 例，女42 例；年齡20 ～ 62 歲，平均35.7 歲。病程2 ～ 11 年，平均2.7 年。324 例采用Lich-Gregoir 技術（Lich-Gregoir 組）。其中男211 例，女113 例；年齡19 ～ 65 歲，平均33.9 歲。病程1 ～ 14 年，平均2.3 年。兩組患者的性別、年齡、原發病、病程差異均無統計學意義（P gt; 0.05）。對兩組患者的手術時間及移植術后輸尿管和非輸尿管并發癥進行比較。 結 果 新一針法組和Lich-Gregoir 組手術時間分別為（8.7 ± 1.1）min 和（22.4 ± 5.1） min，差異有統計學意義（P lt; 0.05）。患者獲隨訪3 ～ 5 年。新一針法組：5 例輸尿管漏尿、15 例肉眼血尿、4 例梗阻以及28 例泌尿系感染，未見膀胱輸尿管系統性返流發生。Lich-Gregoir 組：17 例輸尿管漏尿、12 例肉眼血尿、13 例梗阻、6 例膀胱輸尿管系統性返流、86 例泌尿系感染和2 例泌尿系結石。其中新一針法組術后肉眼血尿并發癥的發生率為12.4%，與Lich-Gregoir組3.7% 比較，差異有統計學意義（P lt; 0.05）；Lich-Gregoir 組和新一針法組輸尿管并發癥發生率分別為19.8% 及15.4%，差異無統計學意義（P gt; 0.05）；兩組泌尿系感染、移植腎功能延遲恢復和排斥反應的發生率比較，差異無統計學意義（P gt;0.05）。 結 論 改良的“一針法”技術和Lich-Gregoir 技術其總體輸尿管并發癥發生率無明顯差異，但改良的“一針法”技術較Lich-Gregoir 技術簡便。
目的 了解版納微型豬近交系腎臟的解剖結構，為異種腎移植提供基礎資料。 方法 版納微型豬近交系20頭處死后，解剖顯微鏡及游標卡尺檢測新鮮及灌注固定的原位和離體腎臟、腎血管及輸尿管，將腎臟組織標本石蠟包埋行 HE染色。 結果 豬腎臟組織、出入的腎血管及輸尿管類似人的相應結構，豬腎臟皮質厚度為 (20.0±2.4) mm,腎動脈平均直徑與人髂內動脈直徑平均值5.1mm相接近，所有被測腎均為單支動脈。腎被膜與人腎相似，均為纖維層、脂肪層及腎筋膜。左右輸尿管直徑分別為 5.1 mm和 4.7mm。 結論 版納微型豬近交系腎臟可能作為人類腎臟異種移植的供器官