目的 探討兒童漏斗胸微創手術矯治后胸廓骨的重塑及臨床療效。 方法 回顧性分析2009 年4 月至2010 年9月北京軍區總醫院74 例漏斗胸患者經微創手術矯治的臨床資料，其中男63 例，女11例；年齡（11.90±8.50）歲，＜ 10 歲11 例。74 例患者于全身麻醉下在兩側腋中線做切口，在電視胸腔鏡下引導穿通器經胸骨后創出通道，并抬舉胸骨成形后，再將制備好的支撐板置入胸骨后。術前和術后1周行胸部CT、胸廓CT 三維重建，矢狀位以胸椎體中心線為切線位，測量胸骨與胸椎體前緣的距離，并觀察心臟移位恢復情況和胸廓外形。結果 74 例均順利完成手術，無手術死亡。使用1根矯形板66例（89.19%），使用2 根矯形板8 例（10.81%）。使用1 根矯形板、年齡＜ 10 歲的11 例患者術后7 d 胸骨柄下端和胸骨體各部位與術前比較均向前移位3.76 ～ 22.92 mm，11 ～ 17 歲的55 例使用1 根矯形板患者胸骨體中間和下端與術前比較分別向前移位 2.08 mm和10 . 42 mm，兩者胸骨體下端較術前向前移位的距離比較差異有統計學意義（t=14.24, P ＜ 0.05）。術后7 d 時11 ～ 17 歲使用2 根矯形板患者胸骨柄下端和胸骨體各部位與術前比較向前移位4.19 ～ 15.03 mm。術后7 d 胸部CT 顯示65 例（87.84%）患者心臟位置恢復正常；用2 根矯形板患者胸廓外觀優于用1 根者。隨訪74 例，隨訪率100%；隨訪時間6 ～ 23 個月，患者術前臨床癥狀消失，胸廓外形飽滿，心臟位置完全恢復正常。 結論 兒童漏斗胸微創手術矯治一次性成形具有良好的重塑性；隨著年齡增加，矯治支撐胸骨的力也需要增加，且療效滿意。
目的綜述骨關節炎（osteoarthritis，OA）軟骨內骨化的病理表現和機制研究進展。 方法查閱有關OA軟骨內骨化、骨-軟骨重塑及關節發育的相關文獻，并進行分析總結。 結果軟骨細胞的肥大、凋亡，血管的侵入，潮線的復制，軟骨鈣化層不斷增厚和軟骨表層的相對變薄是OA軟骨退變的重要特征。關節軟骨與生長板在結構上類似，OA的軟骨退變是一種類似于生長板的軟骨內骨化過程。 結論關節軟骨失去穩定表征，從靜息代謝平衡狀態轉為臨時軟骨的高轉換狀態，繼而發生軟骨不斷鈣化和鈣化軟骨不斷骨化重塑，可能是導致OA發生發展的中心環節。
目的 比較內翻畸形膝關節骨關節炎內、外側脛骨平臺軟骨下骨中硬化蛋白表達差異，探討其發生機制及意義。 方法 取 2015 年 3 月—10 月 20 例接受人工全膝關節置換術的內翻畸形膝關節骨關節炎患者自愿捐贈的脛骨平臺標本。其中，男 8 例，女 12 例；年齡 61～78 歲，平均 67.8 歲。病程 2～5 年，平均 3.2 年。術前均攝膝關節 X 線片，測量內翻角為 12.0～25.5°，平均 17.6°；Kellgren-Lawrance 分級：Ⅲ級 5 例、Ⅳ級 15 例，均以內側間室病變為主。取內、外側脛骨平臺軟骨下骨行 Micro-CT 檢查，比較骨結構變化差異；測量骨體積分數（bone volume/total volume，BV/TV）、骨小梁數量（trabecular number，Tb.N）、骨小梁厚度（trabecular thickness，Tb.Th）、結構模型指數（structure model index，SMI）、骨小梁分離度（trabecular separation，Tb.Sp）；行免疫組織化學染色及實時熒光定量 PCR 檢測硬化蛋白以及 sost 基因表達水平。 結果 Micro-CT 顯示，與外側軟骨下骨相比，內側軟骨下骨骨量增加，孔隙減少；內側軟骨下骨 BV/TV、Tb.N、Tb.Th 較外側顯著增高，SMI、Tb.Sp 較外側顯著降低，比較差異均有統計學意義（P<0.05）。實時熒光定量 PCR 檢測，內側脛骨平臺軟骨下骨中 sost 基因表達為 1.000，外側為 4.157±2.790，比較差異有統計學意義（t=2.371，P=0.040）。內側軟骨下骨中硬化蛋白表達陽性細胞所占百分比為 7.20%±0.04%，較外側軟骨下骨（52.00%±0.19%）顯著降低，比較差異有統計學意義（t=5.094，P=0.005）。 結論 內翻畸形膝關節骨關節炎患者的內側脛骨平臺軟骨下骨成骨增加，硬化蛋白表達降低可能是促進骨重塑、加重膝內翻畸形的一個重要因素。
目的 綜述 microRNA-17-92 家簇對骨發育、骨重塑和骨代謝的調控作用。 方法 查閱國內外相關文獻，從臨床遺傳表型、動物實驗及細胞研究 3 個不同層面進行闡述，探討其可能的調控機制。 結果 microRNA-17-92 家簇廣泛參與生物體生理狀態下的器官發育、病理狀態下腫瘤的發生發展。近年研究表明，microRNA-17-92 家簇與其上游轉錄因子、下游靶蛋白組成錯綜復雜的分子信號網絡精細調控骨骼生長發育、重塑和代謝。 結論 目前基礎研究對 microRNA-17-92 家簇調控骨骼系統的發育、重塑和代謝過程機制有一定了解，但確切機制尚未明確。
目的 總結激光輔助軟骨重塑形技術（laser-assisted cartilage reshaping，LACR）在臨床矯正招風耳中的應用進展。 方法 查閱近年國內外有關 LACR 矯正招風耳的相關文獻，并進行總結分析。 結果 作為一項臨床新技術，目前 LACR 矯正招風耳方法主要有 3 種，其中 1 064 nm Nd/YAG 激光穿透性高，但組織損傷大，疼痛明顯；1 540 nm Er/Glass 激光被耳廓軟骨吸收率較高，對周圍組織損傷小，不會造成明顯疼痛；CO2 激光聯合外科手術矯正招風耳，療效確切，復發率低，但過程繁瑣。術后堅持佩戴耳模是獲得滿意療效的關鍵。此外，LACR 矯正招風耳也存在皮炎、皮膚灼傷、穿孔、感染等并發癥。 結論 LACR 應用于臨床矯正招風耳的時間較短、病例數有限，相關文獻報道也較少，其確切效果有待進一步研究明確。
目的初步觀察微型高頻針狀電極刺激兔耳軟骨組織后的組織形態學變化，探討其作為耳畸形矯治方法的可行性。方法5～6 月齡雄性新西蘭白兔 5 只，將雙側兔耳行塑形固定后，隨機取一側耳采用微型高頻針狀電極刺激耳塑形區，電極刺激條帶垂直于兔耳長軸，作為實驗組；另一側不接受微型針狀電極刺激，作為對照組。微型針狀電極刺激后即刻及 4 周時觀察實驗組兔耳皮膚反應；于電極刺激后 4 周拆除固定塑形裝置，觀察兩組兔耳塑形區形態。電極刺激 8 周后取兩組兔耳軟骨標本，HE 染色觀察軟骨細胞和基質變化，測量軟骨細胞層厚度。結果5 只新西蘭白兔均存活至實驗完成。實驗組與微型電極刺激后即刻比較，4 周時皮膚已愈合。拆除固定塑形裝置后即刻兩組均有明顯塑形效果，但 24 h 后對照組基本恢復原形態，而實驗組保持一定塑形形態至 8 周。HE 染色示，對照組軟骨帶平滑，細胞分布均勻，表皮、真皮、軟骨為正常組織學表現；實驗組可見軟骨細胞明顯增生、增大，細胞層數增厚，微型高頻電極刺激針孔處尚可見局部軟骨細胞損傷變性，結締組織中有壞死細胞及炎性細胞浸潤。對照組軟骨細胞層厚度為（385.714±2.027）μm，實驗組為（1 594.732±1.872）μm，差異有統計學意義（t=–759.059，P=0.000）。結論微型高頻針狀電極刺激可有效對兔耳軟骨進行重塑形，在塑形過程中軟骨細胞增殖，基質也發生變化。
嬰幼兒顱縫早閉引起的顱面畸形嚴重影響著嬰幼兒正常發育。針對嬰幼兒顱縫早閉的顱骨重塑手術的目的是顱骨的擴容和美觀，目前顱骨重塑手術沒有標準規范的切割和拼接方案，而且對于術后效果缺乏合理的評估。針對這一難題，本文以矢狀縫早閉導致的舟狀頭為對象，通過對舟狀頭的形態特征分析，將患兒顱骨畸變區域與理想顱骨模型進行點云配準，生成顱骨切割與錯位拼接方案；建立嬰幼兒顱骨生長有限元模型，預測顱骨重塑術后生長趨勢；最后以一位典型矢狀縫早閉患兒為例進行了模擬手術的實驗研究。評估結果顯示該切割拼接方案有效地改善了顱骨發育異常部位的形態，并具有理想的生長趨勢。本文所研究患兒的術前頭顱指數（CI）為 65.31%，經過 9 個月的生長模擬后增長至 71.50%。顱骨重塑方案的模擬給后期手術方案設計提供了參考標準。該方案能夠大幅度改善術后效果，可以推廣至其他類型顱縫早閉手術的切割拼接方案生成與術后效果評價。