目的 觀察不同濃度睫狀神經營養因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)對培養大鼠視網膜神經節細胞(retinal ganglion cell,RGC)生長、存活的影響。 方法 取15只生后2~3d Wistar大鼠視網膜組織進行細胞培養,通過Thy-1單克隆抗體免疫細胞化學對培養的RGC進行鑒定。實驗分對照組和10、20、40 ng/mlCNTF組(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ組),記錄RGC存活時間,將培養第3、5、7天的RGC行四甲基偶氮唑鹽(methylthiotetrazole,MTT)法測量吸光度(A)值[舊稱光密度(OD)]。 結果 Thy-1單克隆抗體免疫組織化學檢查顯示培養3d的存活細胞90%以上為RGC。細胞存活期間實驗組與對照組細胞均無明顯突起,細胞體積無明顯增大,實驗組細胞存活時間比對照組長3~4d。培養第5、7d,Ⅰ組A值分別為0.075 8plusmn;0.0139、0.0693plusmn;0.0113,Ⅱ組A值分別為0.0902plusmn;0.0114、0.0825plusmn;0.0125,Ⅲ組A值分別為0.0792plusmn;0.0133、0.0653plusmn;0.0086,對照組A值分別為0.0620plusmn;0.0071、0.0513plusmn;0.0068。實驗組與同時間對照組A值相比差異有顯著性的意義(Ⅱ組與對照組相比P<0.01,Ⅰ、Ⅲ組與對照組相比P<0.05)。 結論 一定濃度的CNTF能促進培養大鼠RGC的存活,對RGC形態無影響。 (中華眼底病雜志, 2002, 18: 283-285)
目的對比觀察改良式23G縫合切口硅油取出手術的臨床療效及安全性。 方法前瞻性臨床研究。行硅油取出手術的臨床連續病例177例180只眼納入研究。其中,男性112例113只眼,女性65例67只眼;平均年齡(43.8±10.3)歲。平均硅油填充時間4.5個月。患者均行矯正視力、間接檢眼鏡、眼壓、B型超聲、光相干斷層掃描(OCT)檢查。患眼視網膜均在位。采用隨機數字表法將患眼分為傳統23G免縫合切口硅油取出手術組(A組)和改良式23G縫合切口硅油取出手術組(B組)。分別為88、92只眼。兩組患者性別(χ2=1.596)、平均年齡、平均矯正視力(t=0.785)、平均眼壓(t=0.352)、原發疾病(χ2=1.982)、晶狀體狀態(χ2=2.605)比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。手術結束時,記錄手術時間。觀察矯正視力、眼壓硅油殘留、脈絡膜脫離、視網膜再脫離以及眼內炎等并發癥發生情況。 結果A、B組平均手術時間比較,差異無統計學意義(t=1.950,P>0.05)。手術后1 d(t=0.873),1周(t=1.115),3個月(t=0.141)平均矯正視力比較,差異無統計學意義(P>0.05)。手術后1 d,兩組間平均眼壓比較,差異有統計學意義(t=2.550,P<0.05);手術后1周(t=1.451),3個月(t=1.062)平均眼壓比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。隨訪期間,A組患眼中發生低眼壓、脈絡膜脫離、玻璃體積血、視網膜再脫離和硅油殘留小滴為25、8、5、9、7只眼,分別占A組患眼的28.4%、9.1%、5.7%、10.2%、8.0%;B組患眼為5、2、2、8、1只眼,分別占B組患眼的5.4%、2.2%、2.2%、8.7%、1.1%。兩組患眼過一性低眼壓、脈絡膜脫離、硅油殘留小滴發生率比較,差異有統計學意義(P<0.05)。隨訪中及末次隨訪時均未見眼內炎發生。 結論改良式23G縫合切口硅油取出手術可減少手術后低眼壓、脈絡膜脫離、殘留硅油小滴等并發癥的發生,安全性較好。
糖尿病黃斑水腫(DME)是指位于黃斑中心一個視盤直徑范圍內的視網膜增厚, 可損害患者視力。除了嚴格控制血糖、血壓、血脂對預防和治療DME至關重要之外, 抗血管內皮生長因子藥物以及糖皮質激素治療、激光光凝、玻璃體切割手術是目前DME治療的主要方法。加強治療手段選擇的針對性、優化治療方案、減少副作用和并發癥是DME治療研究的難點, 值得進一步探索。
高度近視黃斑裂孔(MH)是高度近視的嚴重并發癥,手術是其主要治療方法;但由于眼軸增長、后鞏膜葡萄腫、脈絡膜萎縮等因素使手術難度大、視網膜解剖復位率低、視力預后差,如何提高手術后視網膜解剖復位率并改善患者視功能是目前國內外研究的熱點。玻璃體切割手術(PPV)及后鞏膜加固手術(PSR)是目前最為主流的手術方式。但關于PPV中內界膜的處理、玻璃體腔填充物的選擇和PSR中加固材料、加固方式的選擇以及是否需要聯合PPV和PSR等,均存在較多爭議。日新月異的手術創新使高度近視MH的手術成功率明顯提高,但多數僅僅是解剖上或形態上的愈合,并不能改善患者的視功能,未來如何改善患者手術后視功能是重要的發展方向。
目的 觀察新型冠狀病毒感染(COVID-19)相關Purtscher樣視網膜病變(PLR)臨床特征。方法回顧性臨床研究。2022年12月至2023年1月首診于陸軍軍醫大學第二附屬醫院眼科的COVID-19相關PLR患者4例7只眼納入研究。患眼均行最佳矯正視力(BCVA)、眼底彩色照相、光相干斷層掃描(OCT)、OCT血管成像(OCTA)、熒光素眼底血管造影(FFA)、多焦視網膜電圖(mf-ERG)、視野檢查。明確診斷后給予口服擴張血管、營養神經藥物治療;3例給予靜脈滴注地塞米松10 mg治療。隨訪時間4周。回顧分析患眼臨床表現和多模式影像特征及治療結果。結果4例7只眼中,男性2例3只眼,女性2例4只眼;年齡(36.00±17.57)歲;雙眼、單眼發病分別為3、1例。確診COVID-19至出現眼部癥狀的時間為2~3 d;患眼BCVA數指/20 cm~0.5。眼底彩色照相檢查,視網膜后極部均可見多個大小不等略隆起的灰白色病灶(Purtscher斑或棉絨斑)。OCT檢查,與灰白色病灶對應區域視網膜神經纖維層明顯增厚和反射增強,其中內核層、內外叢狀層節段狀、帶狀強反射5只眼。橫斷面OCT檢查可見視網膜內核層及視網膜深層毛細血管叢(DCP)周圍斑駁狀強反射病灶。OCTA檢查,視網膜淺層毛細血管叢與Purtscher斑對應區域血流信號缺失,DCP血流不均。FFA檢查,Purtscher斑對應部位脈絡膜背景熒光遮蔽,毛細血管無灌注。mf-ERG檢查,視網膜a、b波振幅降低。視野檢查可見黃斑中心、旁中心暗點。患眼在治療隨訪期間BCVA提升,視野中心暗點縮小,Purtscher斑大小和數量減少。OCT檢查,原神經纖維層增厚和強反射區域面積縮小、厚度變薄,原節段性強反射區域內核層變薄。OCTA檢查,部分血流信號恢復。結論COVID-19相關PLR的OCT表現為視網膜神經纖維層增厚,部分內核層、內外叢狀層節段狀、帶狀強反射;OCTA表現為視網膜中層、DCP缺血。
目的觀察新型冠狀病毒感染(COVID-19)相關急性黃斑神經視網膜病變(AMN)患者的臨床表現及多模式影像特征。方法回顧性臨床研究。2022年12月至2023年1月于陸軍軍醫大學第二附屬醫院眼科檢查確診的COVID-19相關AMN患者12例24只眼納入研究。患眼均行最佳矯正視力(BCVA)、眼底彩色照相、紅外眼底照相(IR)、光相干斷層掃描(OCT)、OCT血管成像(OCTA)、視野檢查以及全身肺部CT、實驗室相關檢查。明確診斷后均給予口服甲鈷胺、銀杏葉提取物治療;給予靜脈滴注地塞米松治療6例。隨訪時間4周。回顧分析患眼臨床表現和多模式影像特征及治療結果。結果12例24只眼中,男性1例2只眼,女性11例22只眼;年齡(29.00±5.17)歲。出現流感癥狀并確診COVID-19至出現雙眼視力下降的時間為1~2 d。急性期(COVID-19后出現眼部癥狀至就診時的病程1~5 d)、進展期(病程>5 d)分別為5例10只眼和7例14只眼。患眼BCVA 0.02~0.9。肺部CT和實驗室檢查結果未見明顯異常。眼底彩色照相檢查,患眼黃斑區均可見片狀深紅色病灶;IR表現為黃斑區弱反射灶;OCTA表現為視網膜深層毛細血管叢血流密度降低16只眼。OCT檢查,急性期可見外核層(ONL)和(或)外叢狀層(OPL)強反射帶伴其下橢圓體帶(EZ)、嵌合體帶(IZ)弱反射;進展期部分ONL變薄,EZ、IZ連續性中斷。橫斷面(en-face)OCT檢查,急性期ONL/EZ可見邊界清晰的強反射區域;進展期ONL/EZ無強反射區域,僅見EZ/IZ與IR所示大小形狀一致的弱反射區域。隨訪期間,急性期5例患者均主訴視力提高、暗點縮小;進展期7例患者視力及視野變化不明顯。急性期10只眼,OCT B掃描1周內ONL、OPL強反射帶逐漸消失;en-face OCT可見ONL/EZ強反射灶在1~2周內逐漸縮小消退,始終可見EZ/IZ大小形態基本不變的弱反射區。結論COVID-19相關AMN特征性表現為IR弱反射病灶;OCT急性期ONL、OPL強反射帶,進展期EZ、IZ連續性中斷;en-face OCT急性期ONL/EZ可見強反射區域,并可觀察到1~2周內逐漸縮小消退,任何時期均可見EZ/IZ與IR所示大小形狀一致的弱反射區域。
目的 觀察2型糖尿病患者不同糖尿病視網膜病變(DR)時期的角膜神經纖維損害情況。 方法 橫斷面觀察性研究。120例2型糖尿病患者120只眼(糖尿病組)納入本研究。按照DR國際分期標準將糖尿病組患者分為無視網膜病變(NDR)、輕中度非增生型DR(mNPDR)、重度非增生型DR(sNPDR)及增生型DR(PDR),并以此分為4個亞組,每亞組30例30只眼。納入健康正常者30名30只眼作為對照組。所有受檢者均采用HRT3激光角膜共聚焦顯微鏡觀察角膜神經纖維長度(NFL)、角膜神經纖維密度(NFD)、角膜神經纖維分支密度(NFB)、角膜神經彎曲度(NT)等角膜神經指標。采用Spearman相關性分析法分析角膜神經指標與年齡、糖尿病病程、糖化血紅蛋白(HbA1c)的相關性。 結果 與對照組比較,糖尿病組患者NFL、NFD、NFB減少(F=147.315、142.586、65.898,P=0.000、0.000、0.000),NT增加(F=39.431,P=0.000),差異均有統計學意義。糖尿病組患者NFL、NFD、NFB隨DR嚴重程度逐漸減少,NT隨DR嚴重程度逐漸增加。糖尿病組各亞組組間比較,sNPDR組與PDR組患者NFL、NFD、NFB、NT之間的差異無統計學意義(P>0.05);其余各組患者NFL、NFD、NFB、NT之間的差異均有統計學意義(P<0.05)。Spearman相關性分析結果顯示,年齡(r=-0.071、-0.080、0.001、0.100,P=0.391、0.328、0.991、0.224)、HbA1c(r=-0.109、-0.115、-0.126、0.025,P=0.238、0.211、0.169、0.781)與NFL、NFD、NFB、NT均無相關性;糖尿病病程與NFL、NFD呈負相關(r=-0.212、-0.264,P=0.020、0.004),與NT呈正相關(r=0.261,P=0.004),與NFB無相關性(r=-0.119,P=0.194)。 結論 2型糖尿病患者角膜神經纖維損害主要表現為NFL、NFD、NFB減少,NT增加,且發生在未出現視網膜病變之前;隨著DR病情加重,角膜神經纖維損害逐步加重,但在sNPDR、PDR時期變化不明顯。