引用本文： 張黎, 劉宇奇, 袁容娣. 新型冠狀病毒感染相關Purtscher樣視網膜病變臨床特征. 中華眼底病雜志, 2023, 39(3): 227-231. doi: 10.3760/cma.j.cn511434-20230112-00021 復制
Purtscher樣視網膜病變（PLR）常見于急性胰腺炎、系統性紅斑狼瘡、血栓性血小板減少性紫癜、腎臟疾病等[1]。由嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2型（SARS-CoV-2）引起的新型冠狀病毒感染（COVID-19）增加了全身各個器官出現并發癥的風險，有研究發現約11%的COVID-19患者存在視網膜微血管病變[2]。目前全球COVID-19相關PLR報道尚少，多為個案報道，且多發生于進行性呼吸衰竭、彌漫血管內凝血（DIC）等嚴重、復雜的COVID-19患者[3-6]，所以難以判斷眼部并發癥發生的真正原因。自2022年12月開始，國內迎來COVID-19高峰。我們于短時間內接診4例COVID-19相關PLR患者，現總結分析此4例患者的臨床資料報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床研究。本研究經陸軍軍醫大學第二附屬醫院倫理委員會審核（批準號：2023-研第005-01）；遵循《赫爾辛基宣言》原則，所有患者均獲知情并簽署書面知情同意書。
2022年12月至2023年1月首診于陸軍軍醫大學第二附屬醫院眼科，檢查并確診為COVID-19相關PLR患者4例7只眼納入本研究。納入標準：（1）患者均有頭痛、肌肉酸痛、發熱等流感癥狀，出現流感癥狀1～2 d內SARS-CoV-2抗原檢測陽性和（或）就診后SARS-CoV-2核酸檢測陽性；（2）流感癥狀后發生單眼或雙眼無痛性視力下降；（3）單眼或雙眼后極部視網膜出現多發或融合的灰白色病灶；（4）光相干斷層掃描（OCT）可見與灰白色病灶一致區域視網膜神經纖維層增厚和反射增強。排除標準：（1）近期有頭顱、胸部、四肢等身體創傷；（2）患有胰腺炎、系統性紅斑狼瘡、腎臟疾病等可能出現PLR的其他全身疾病，既往有糖尿病、高血壓、高脂血癥等基礎疾病；（3）既往接受過任何眼部手術。
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、OCT、熒光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青綠血管造影（ICGA）、OCT血管成像（OCTA）、多焦視網膜電圖（mf-ERG）、視野檢查以及胸部CT檢查。行實驗室SARS-CoV-2核酸、血常規、C反應蛋白、紅細胞沉降率（ESR）、肝腎功能、抗心磷脂抗體、結核抗體、Epstein-Barr病毒抗體、TORCH、抗核抗體譜、類風濕因子、梅毒兩項、人類免疫缺陷病毒檢查等免疫炎癥相關。
所有患者明確診斷后均予口服甲鈷胺、銀杏葉提取物治療；3例患者給予靜脈滴注地塞米松10 mg，連續3 d；1例15歲患者因住校，未使用糖皮質激素（以下簡稱為激素）治療，定期隨訪觀察。
隨訪時間4周。首次就診1周內2～3 d隨訪1次，其后7～14 d隨訪1次。隨訪時采用初診相同設備和方法行相關檢查，觀察BCVA、視野及眼底多模式影像特征變化。
2 結果
4例7只眼中，男性2例3只眼，女性2例4只眼；年齡（36.00±17.57）（15～36）歲；雙眼、單眼發病分別為3、1例。患者均主述單眼或雙眼視力下降；無眼球轉動痛。1例15歲患者雙眼輕度屈光不正，其余患者無明顯屈光不正。出現流感癥狀1～2 d內，患者SARS-CoV-2自測抗原檢測陽性，且首診當天于我院SARS-CoV-2核酸檢測均呈陽性。流感癥狀至出現眼部癥狀的時間為3、2、2、2 d；出現眼部癥狀至就診時的時間分別為5、3、8、4 d。患眼BCVA數指/20 cm～0.5（表1）。胸部CT檢查未見明顯異常。患者既往身體均健康。實驗室檢查，血脂異常者1例，三酰甘油（TG）3.21 mmol/L（參考值范圍：0.0～1.7 mmol/L）；ESR升高者1例，為23 mm/h（參考值范圍：0～20 mm/h）。所有患者血常規、C反應蛋白、抗心磷脂抗體、結核抗體、Epstein-Barr病毒抗體、TORCH抗核抗體譜、類風濕因子等檢查結果均正常。
表1
COVID-19相關PLR患者臨床資料
患眼眼壓、眼前節及玻璃體檢查均未見明顯異常。眼底彩色照相檢查，視盤邊界清晰；視網膜后極部均可見散在大小不等的灰白色病灶，可有位于小動脈和小靜脈間成簇的多邊形病灶（Purtscher斑），也有散在的小片狀棉絨斑（圖1A，1B）。OCT檢查，與Purtscher斑及棉絨斑對應區域視網膜神經纖維層明顯增厚和反射增強（圖2A），其中內核層、內外叢狀層節段狀、帶狀強反射（圖2A）5只眼，類似急性黃斑旁中心中層視網膜病變（PAMM）表現；存在黃斑區視網膜下液、視網膜內液分別為2、1只眼。橫斷面（en-face）OCT檢查可見視網膜內核層及視網膜深層毛細血管叢（DCP）周圍斑駁狀強反射病灶（圖2B），類似PAMM“蕨類植物樣”外觀。OCTA檢查，視網膜淺層毛細血管叢與Purtscher斑對應區域血流信號缺失（圖2C），DCP血流不均（圖2D）。FFA檢查，Purtscher斑及棉絨斑對應部位脈絡膜背景熒光遮蔽，毛細血管無灌注（圖3A）；晚期無熒光素滲漏。ICGA檢查，Purtscher斑及棉絨斑對應部位弱熒光遮蔽（圖3B），晚期無熒光素滲漏。mf-ERG檢查，視網膜a、b波振幅降低。視野檢查，可見黃斑中心、旁中心暗點。
圖1
新型冠狀病毒感染Purtscher樣視網膜病變患眼彩色眼底像 1A、1B分別示患者1右眼和患者2左眼彩色眼底像。視網膜后極部散在大小不等的灰白色病灶
圖2
新型冠狀病毒感染Purtscher樣視網膜病變患眼光相干斷層掃描（OCT）、血管成像（OCTA）檢查圖 2A示右眼OCT像，左圖為掃描范圍和方向，右圖為檢查結果。可見與眼底Purtscher斑一致區域視網膜神經纖維層增厚和反射增強（白箭），內核層延伸至內叢狀層呈節段帶狀強反射（紅箭）。2B示圖2A同眼橫斷面OCT像，左圖為檢查結果，右圖為B掃描定位分層像（黃色線示定位分層）；視網膜內核層及視網膜深層毛細血管叢（DCP）周圍斑駁狀強反射病灶。2C、2D分別示視網膜淺層毛細血管叢（SCP）、DCP的OCTA像，與眼底Purtscher斑相對應處SCP血流信號缺失，DCP血流不均勻
圖3
新型冠狀病毒感染Purtscher樣視網膜病變患眼熒光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青綠血管造影（ICGA）像 3A示右眼FFA早期像，與眼底Purtscher斑對應部位遮蔽脈絡膜背景熒光，局部毛細血管無灌注。3B示圖3A同眼ICGA早期像，與眼底灰白色病灶對應部位呈弱熒光遮蔽
首診后4周，患眼BCVA 0.3～0.9，較首診時均有不同程度提高；視野檢查示中心暗點縮小。眼底彩色照相檢查，Purtscher斑及棉絨斑面積和數量減少（圖4）。OCT檢查，神經纖維層增厚和強反射區域縮小，厚度變薄，治療前類似PAMM強反射帶逐漸消失，內核層變薄（圖5A）。治療前存在的黃斑區視網膜下液的1只眼和視網膜內液的2只眼，積液均吸收。en-face OCT檢查可見視網膜內核層及DCP周圍斑駁狀強反射范圍縮小、數量減少（圖5B）。OCTA檢查，Purtscher斑及棉絨斑對應視網膜淺層毛細血管叢血流信號恢復（圖5C），DCP血流密度增加（圖5D）。
圖4
新型冠狀病毒感染Purtscher樣視網膜病變患眼首診后不同時間彩色眼底像 4A～4D分別示圖1A同眼首診后3、7、14、28 d，Purtscher斑逐漸縮小、消退
圖5
新型冠狀病毒感染Purtscher樣視網膜病變患眼首診后28 d光相干斷層掃描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）檢查圖 5A示圖2A同眼同部位OCT像，左圖為掃描范圍和方向，右圖為檢查結果。原神經纖維層增厚區域厚度降低（白箭）；內核層、內外叢狀層節段性強反射消失，內核層變薄（紅箭）。5B示圖2B同眼同部位橫斷面OCT像，左圖為檢查結果，右圖為B掃描定位分層像（黃色線示定位分層）；視網膜內核層及視網膜深層毛細血管叢（DCP）周圍斑駁狀強反射病灶范圍縮小、數量減少。5C、5D分別示圖2C、2D同眼視網膜淺層毛細血管叢（SCP）、DCP的OCTA像，原Purtscher斑對應處SCP血流信號恢復，DCP血流信號部分恢復
3 討論
PLR多見于急性胰腺炎、系統性紅斑狼瘡、血栓性血小板減少性紫癜、腎臟疾病等患者，與各種系統性疾病導致的血液高凝狀態有關，臨床少見。自COVID-19全球流行以來，與COVID-19相關視網膜血管病變患者逐漸增多，包括視網膜中央靜脈阻塞、視網膜中央動脈阻塞、PAMM、急性黃斑神經視網膜病變等[7-10]，但PLR鮮見報道，僅有與基于全身疾病背景下發生的個案，且多發生于進行性呼吸衰竭、DIC等嚴重、復雜的COVID-19患者[3-6]。我國在疫情防控期間因COVID-19患者較少，國內亦未有相關報道。自2022年12月國內COVID-19廣泛流行開始，我院在短期內接診4例COVID-19相關PLR患者，且均在出現流感癥狀確診為COVID-19后2～3 d發病；4例患者中，除1例患者TG異常外，其余患者均無全身基礎疾病，亦未發生COVID-19后多器官功能衰竭和DIC等嚴重并發癥。這提示此種PLR與COVID-19可能存在重要關聯。
PLR發病機制存在爭議，但目前普遍認為的機制是視網膜血管系統的微栓塞，導致小動脈毛細血管前阻塞和視網膜神經纖維層的微血管梗死，形成棉絨斑[3-5]。本組7只眼中，5只眼OCT檢查可見內核層及內外叢狀層節段狀、帶狀強反射，且en-face OCT檢查可見視網膜內核層呈“蕨類植物樣”外觀，與PAMM表現一致，表明微血管缺血還涉及DCP和中間毛細血管叢[11]。SARS-CoV-2與視網膜微血管缺血的確切病理生理機制、發病率等尚不明確。研究表明，SARS-CoV-2可通過與血管緊張素轉化酶2（ACE2）受體結合而進入細胞，使得腎素血管緊張素系統調節失衡導致血管收縮及血管內皮細胞受損，引起毛細血管血管阻塞[12]，而視網膜神經纖維層、內網狀層、內核層、光感受器層均有ACE2表達，這說明SARS-CoV-2可侵犯視網膜各層組織及血管[13]。
目前尚無關于PLR治療指南，有文獻報道靜脈注射高劑量激素可取得較好療效[14-15]，作者將良好的視力結果歸因于高劑量激素可穩定受損的神經元膜和微血管通道，使得未被完全損傷的神經纖維能夠部分恢復。但因為PLR疾病的罕見性和異質性，激素的療效尚未在前瞻性試驗中確定，使用激素治療PLR仍存在爭議。本組4例患者均給予口服甲鈷胺、銀杏葉提取物治療，其中3例患者僅使用小劑量激素（地塞米松10 mg）靜脈滴注3 d，無論是否使用激素，隨訪過程中所有患眼BCVA均有不同程度提高，視野中心暗點縮小，Purtscher斑及棉絨斑的數量和面積減少。既往報道的PLR患者大多在沒有特定治療的情況下表現出不同的視力恢復[16]，本組數據提示早期使用擴張血管、營養神經藥物或許可以幫助患者加速視力恢復，激素治療是否有療效暫無證據支持。
我院眼科觀察到了中國COVID-19流行期間PLR的發病率短期內急劇上升，建議眼科醫生關注COVID-19相關PLR。
Purtscher樣視網膜病變（PLR）常見于急性胰腺炎、系統性紅斑狼瘡、血栓性血小板減少性紫癜、腎臟疾病等[1]。由嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2型（SARS-CoV-2）引起的新型冠狀病毒感染（COVID-19）增加了全身各個器官出現并發癥的風險，有研究發現約11%的COVID-19患者存在視網膜微血管病變[2]。目前全球COVID-19相關PLR報道尚少，多為個案報道，且多發生于進行性呼吸衰竭、彌漫血管內凝血（DIC）等嚴重、復雜的COVID-19患者[3-6]，所以難以判斷眼部并發癥發生的真正原因。自2022年12月開始，國內迎來COVID-19高峰。我們于短時間內接診4例COVID-19相關PLR患者，現總結分析此4例患者的臨床資料報道如下。
1 對象和方法
回顧性臨床研究。本研究經陸軍軍醫大學第二附屬醫院倫理委員會審核（批準號：2023-研第005-01）；遵循《赫爾辛基宣言》原則，所有患者均獲知情并簽署書面知情同意書。
2022年12月至2023年1月首診于陸軍軍醫大學第二附屬醫院眼科，檢查并確診為COVID-19相關PLR患者4例7只眼納入本研究。納入標準：（1）患者均有頭痛、肌肉酸痛、發熱等流感癥狀，出現流感癥狀1～2 d內SARS-CoV-2抗原檢測陽性和（或）就診后SARS-CoV-2核酸檢測陽性；（2）流感癥狀后發生單眼或雙眼無痛性視力下降；（3）單眼或雙眼后極部視網膜出現多發或融合的灰白色病灶；（4）光相干斷層掃描（OCT）可見與灰白色病灶一致區域視網膜神經纖維層增厚和反射增強。排除標準：（1）近期有頭顱、胸部、四肢等身體創傷；（2）患有胰腺炎、系統性紅斑狼瘡、腎臟疾病等可能出現PLR的其他全身疾病，既往有糖尿病、高血壓、高脂血癥等基礎疾病；（3）既往接受過任何眼部手術。
患眼均行最佳矯正視力（BCVA）、眼壓、裂隙燈顯微鏡、間接檢眼鏡、眼底彩色照相、OCT、熒光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青綠血管造影（ICGA）、OCT血管成像（OCTA）、多焦視網膜電圖（mf-ERG）、視野檢查以及胸部CT檢查。行實驗室SARS-CoV-2核酸、血常規、C反應蛋白、紅細胞沉降率（ESR）、肝腎功能、抗心磷脂抗體、結核抗體、Epstein-Barr病毒抗體、TORCH、抗核抗體譜、類風濕因子、梅毒兩項、人類免疫缺陷病毒檢查等免疫炎癥相關。
所有患者明確診斷后均予口服甲鈷胺、銀杏葉提取物治療；3例患者給予靜脈滴注地塞米松10 mg，連續3 d；1例15歲患者因住校，未使用糖皮質激素（以下簡稱為激素）治療，定期隨訪觀察。
隨訪時間4周。首次就診1周內2～3 d隨訪1次，其后7～14 d隨訪1次。隨訪時采用初診相同設備和方法行相關檢查，觀察BCVA、視野及眼底多模式影像特征變化。
2 結果
4例7只眼中，男性2例3只眼，女性2例4只眼；年齡（36.00±17.57）（15～36）歲；雙眼、單眼發病分別為3、1例。患者均主述單眼或雙眼視力下降；無眼球轉動痛。1例15歲患者雙眼輕度屈光不正，其余患者無明顯屈光不正。出現流感癥狀1～2 d內，患者SARS-CoV-2自測抗原檢測陽性，且首診當天于我院SARS-CoV-2核酸檢測均呈陽性。流感癥狀至出現眼部癥狀的時間為3、2、2、2 d；出現眼部癥狀至就診時的時間分別為5、3、8、4 d。患眼BCVA數指/20 cm～0.5（表1）。胸部CT檢查未見明顯異常。患者既往身體均健康。實驗室檢查，血脂異常者1例，三酰甘油（TG）3.21 mmol/L（參考值范圍：0.0～1.7 mmol/L）；ESR升高者1例，為23 mm/h（參考值范圍：0～20 mm/h）。所有患者血常規、C反應蛋白、抗心磷脂抗體、結核抗體、Epstein-Barr病毒抗體、TORCH抗核抗體譜、類風濕因子等檢查結果均正常。
表1
COVID-19相關PLR患者臨床資料
患眼眼壓、眼前節及玻璃體檢查均未見明顯異常。眼底彩色照相檢查，視盤邊界清晰；視網膜后極部均可見散在大小不等的灰白色病灶，可有位于小動脈和小靜脈間成簇的多邊形病灶（Purtscher斑），也有散在的小片狀棉絨斑（圖1A，1B）。OCT檢查，與Purtscher斑及棉絨斑對應區域視網膜神經纖維層明顯增厚和反射增強（圖2A），其中內核層、內外叢狀層節段狀、帶狀強反射（圖2A）5只眼，類似急性黃斑旁中心中層視網膜病變（PAMM）表現；存在黃斑區視網膜下液、視網膜內液分別為2、1只眼。橫斷面（en-face）OCT檢查可見視網膜內核層及視網膜深層毛細血管叢（DCP）周圍斑駁狀強反射病灶（圖2B），類似PAMM“蕨類植物樣”外觀。OCTA檢查，視網膜淺層毛細血管叢與Purtscher斑對應區域血流信號缺失（圖2C），DCP血流不均（圖2D）。FFA檢查，Purtscher斑及棉絨斑對應部位脈絡膜背景熒光遮蔽，毛細血管無灌注（圖3A）；晚期無熒光素滲漏。ICGA檢查，Purtscher斑及棉絨斑對應部位弱熒光遮蔽（圖3B），晚期無熒光素滲漏。mf-ERG檢查，視網膜a、b波振幅降低。視野檢查，可見黃斑中心、旁中心暗點。
圖1
新型冠狀病毒感染Purtscher樣視網膜病變患眼彩色眼底像 1A、1B分別示患者1右眼和患者2左眼彩色眼底像。視網膜后極部散在大小不等的灰白色病灶
圖2
新型冠狀病毒感染Purtscher樣視網膜病變患眼光相干斷層掃描（OCT）、血管成像（OCTA）檢查圖 2A示右眼OCT像，左圖為掃描范圍和方向，右圖為檢查結果。可見與眼底Purtscher斑一致區域視網膜神經纖維層增厚和反射增強（白箭），內核層延伸至內叢狀層呈節段帶狀強反射（紅箭）。2B示圖2A同眼橫斷面OCT像，左圖為檢查結果，右圖為B掃描定位分層像（黃色線示定位分層）；視網膜內核層及視網膜深層毛細血管叢（DCP）周圍斑駁狀強反射病灶。2C、2D分別示視網膜淺層毛細血管叢（SCP）、DCP的OCTA像，與眼底Purtscher斑相對應處SCP血流信號缺失，DCP血流不均勻
圖3
新型冠狀病毒感染Purtscher樣視網膜病變患眼熒光素眼底血管造影（FFA）、吲哚青綠血管造影（ICGA）像 3A示右眼FFA早期像，與眼底Purtscher斑對應部位遮蔽脈絡膜背景熒光，局部毛細血管無灌注。3B示圖3A同眼ICGA早期像，與眼底灰白色病灶對應部位呈弱熒光遮蔽
首診后4周，患眼BCVA 0.3～0.9，較首診時均有不同程度提高；視野檢查示中心暗點縮小。眼底彩色照相檢查，Purtscher斑及棉絨斑面積和數量減少（圖4）。OCT檢查，神經纖維層增厚和強反射區域縮小，厚度變薄，治療前類似PAMM強反射帶逐漸消失，內核層變薄（圖5A）。治療前存在的黃斑區視網膜下液的1只眼和視網膜內液的2只眼，積液均吸收。en-face OCT檢查可見視網膜內核層及DCP周圍斑駁狀強反射范圍縮小、數量減少（圖5B）。OCTA檢查，Purtscher斑及棉絨斑對應視網膜淺層毛細血管叢血流信號恢復（圖5C），DCP血流密度增加（圖5D）。
圖4
新型冠狀病毒感染Purtscher樣視網膜病變患眼首診后不同時間彩色眼底像 4A～4D分別示圖1A同眼首診后3、7、14、28 d，Purtscher斑逐漸縮小、消退
圖5
新型冠狀病毒感染Purtscher樣視網膜病變患眼首診后28 d光相干斷層掃描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）檢查圖 5A示圖2A同眼同部位OCT像，左圖為掃描范圍和方向，右圖為檢查結果。原神經纖維層增厚區域厚度降低（白箭）；內核層、內外叢狀層節段性強反射消失，內核層變薄（紅箭）。5B示圖2B同眼同部位橫斷面OCT像，左圖為檢查結果，右圖為B掃描定位分層像（黃色線示定位分層）；視網膜內核層及視網膜深層毛細血管叢（DCP）周圍斑駁狀強反射病灶范圍縮小、數量減少。5C、5D分別示圖2C、2D同眼視網膜淺層毛細血管叢（SCP）、DCP的OCTA像，原Purtscher斑對應處SCP血流信號恢復，DCP血流信號部分恢復
3 討論
PLR多見于急性胰腺炎、系統性紅斑狼瘡、血栓性血小板減少性紫癜、腎臟疾病等患者，與各種系統性疾病導致的血液高凝狀態有關，臨床少見。自COVID-19全球流行以來，與COVID-19相關視網膜血管病變患者逐漸增多，包括視網膜中央靜脈阻塞、視網膜中央動脈阻塞、PAMM、急性黃斑神經視網膜病變等[7-10]，但PLR鮮見報道，僅有與基于全身疾病背景下發生的個案，且多發生于進行性呼吸衰竭、DIC等嚴重、復雜的COVID-19患者[3-6]。我國在疫情防控期間因COVID-19患者較少，國內亦未有相關報道。自2022年12月國內COVID-19廣泛流行開始，我院在短期內接診4例COVID-19相關PLR患者，且均在出現流感癥狀確診為COVID-19后2～3 d發病；4例患者中，除1例患者TG異常外，其余患者均無全身基礎疾病，亦未發生COVID-19后多器官功能衰竭和DIC等嚴重并發癥。這提示此種PLR與COVID-19可能存在重要關聯。
PLR發病機制存在爭議，但目前普遍認為的機制是視網膜血管系統的微栓塞，導致小動脈毛細血管前阻塞和視網膜神經纖維層的微血管梗死，形成棉絨斑[3-5]。本組7只眼中，5只眼OCT檢查可見內核層及內外叢狀層節段狀、帶狀強反射，且en-face OCT檢查可見視網膜內核層呈“蕨類植物樣”外觀，與PAMM表現一致，表明微血管缺血還涉及DCP和中間毛細血管叢[11]。SARS-CoV-2與視網膜微血管缺血的確切病理生理機制、發病率等尚不明確。研究表明，SARS-CoV-2可通過與血管緊張素轉化酶2（ACE2）受體結合而進入細胞，使得腎素血管緊張素系統調節失衡導致血管收縮及血管內皮細胞受損，引起毛細血管血管阻塞[12]，而視網膜神經纖維層、內網狀層、內核層、光感受器層均有ACE2表達，這說明SARS-CoV-2可侵犯視網膜各層組織及血管[13]。
目前尚無關于PLR治療指南，有文獻報道靜脈注射高劑量激素可取得較好療效[14-15]，作者將良好的視力結果歸因于高劑量激素可穩定受損的神經元膜和微血管通道，使得未被完全損傷的神經纖維能夠部分恢復。但因為PLR疾病的罕見性和異質性，激素的療效尚未在前瞻性試驗中確定，使用激素治療PLR仍存在爭議。本組4例患者均給予口服甲鈷胺、銀杏葉提取物治療，其中3例患者僅使用小劑量激素（地塞米松10 mg）靜脈滴注3 d，無論是否使用激素，隨訪過程中所有患眼BCVA均有不同程度提高，視野中心暗點縮小，Purtscher斑及棉絨斑的數量和面積減少。既往報道的PLR患者大多在沒有特定治療的情況下表現出不同的視力恢復[16]，本組數據提示早期使用擴張血管、營養神經藥物或許可以幫助患者加速視力恢復，激素治療是否有療效暫無證據支持。
我院眼科觀察到了中國COVID-19流行期間PLR的發病率短期內急劇上升，建議眼科醫生關注COVID-19相關PLR。
