摘要: 目的 總結自身瓣膜感染性心內膜炎的外科治療經驗。 方法 2000年1月至2008年6月上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院收治感染性心內膜炎患者49例，男27例，女22例；年齡14~74歲，平均年齡44.2歲。基礎疾病：先天性心臟病12例，包括室間隔缺損、右心室流出道狹窄、主動脈竇瘤和動脈導管未閉等；后天性心瓣膜病34例，包括風濕性二尖瓣病變、主動脈瓣病變和老年性心瓣膜退行性變等。不合并基礎心臟疾病3例。所有患者均在低溫體外循環下施行先天性心臟病矯治術和心瓣膜置換術；術中盡可能清除贅生物，對受侵犯的組織采用碘伏溶液多次擦洗，再用生理鹽水徹底沖洗。術后給予抗生素治療4~6周。 結果 圍術期死亡2例(4.08%)，1例因心力衰竭死亡，另1例因嚴重肺部感染死亡。術后2例患者持續發熱，繼續給予抗生素治療2周后，體溫漸趨平穩。隨訪35例(71.43%)，隨訪時間4個月至6年，失訪12例。1例室間隔缺損、三尖瓣贅生物患者手術后1個月再次發熱，再次入院接受抗生素治療后治愈。3例發生抗凝治療并發癥，出現牙齦或結膜出血、皮膚瘀斑、血尿、消化道出血，暫停抗凝治療后好轉。隨訪期間未見感染性心內膜炎復發。 結論 早期診斷、正確把握手術時機，藥物與手術相結合是成功治療感染性心內膜炎的關鍵。
目的 總結介入治療先天性心臟病的臨床經驗，分析其療效。 方法 2006年1月至2008年1月我院共施行介入封堵治療82例常見先天性心臟病患者，男35例，女47例；年齡5~79歲，平均年齡20.3歲。其中繼發孔型房間隔缺損（ASD）39例，缺損直徑0.50～2.55 cm（1.60±0.55 cm）；室間隔缺損（VSD）23例，缺損直徑0.30～1.72 cm（1.05±0.33 cm）；動脈導管未閉（PDA）20例，導管最窄處（腰部）直徑0.40~1.10 cm（0.80±0.20 cm），均為管型。房間隔缺損封堵術及室間隔缺損封堵術均采用Amplatzer法，動脈導管未閉大部分采用Amplatzer法，僅1例采用Cook可控彈簧栓子法。出院后采用電話、信件、門診方式進行隨訪。 結果 全部患者均無主要并發癥發生，無死亡。封堵成功80例，其中房間隔缺損38例，室間隔缺損22例，動脈導管未閉20例。操作時間為55.0±18.5 min，住院天數為5.0±2.3 d，住院費用為39 880±5 830元。術后7 d、1個月、6個月、1年和2年時隨訪率分別為97.5%、91.2%、85.0%、73.8%和55.0%。 隨訪5~30個月無殘余分流及嚴重心臟事件。彩色超聲心動圖提示：封堵器位置良好。 結論 充分評估病情，嚴格掌握適應證，經導管介入堵閉治療先天性心臟病安全、可靠、成功率較高。
目的 分析術前腎功能不全高危心臟手術患者的預后及相關危險因素，評價估算的腎小球濾過率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）預測患者預后不良的準確性。 方法 將2005年1月至2009年12月期間上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院收治的成年心臟病并行手術患者2 151例納入研究，其中男1 267例，女884例；平均年齡58.7 （18～99）歲。分析術前腎功能不全患者的臨床特征、術后并發急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）的嚴重程度及患者預后，對圍術期可能造成術后并發AKI的危險因素進行logistic多因素回歸分析。應用受試者工作特征曲線（receive operating characteristic curve，ROC）評價eGFR預測患者行腎臟替代治療（renal replacement treatment，RRT）及院內死亡的準確性。 結果 術前腎功能不全221例（10.27%），其中124例（56.11%）術后發生AKI。術前腎功能不全患者年齡大，高血壓、糖尿病等基礎合并癥多，需行RRT比率高，患者預后不良。隨著術前eGFR的下降，患者死亡率顯著升高，術前有腎功能不全且術后并發AKI者死亡率高。Logistic逐步回歸模型提示：高血壓（OR=4.497，P=0.003）、術后中心靜脈壓（CVP）＜6 cm H2O （OR=16.410，P=0.000）及術后CVP＞14 cm H2O （OR=5.178，P=0.013）是術前腎功能不全患者術后并發AKI的獨立危險因素。應用eGFR預測患者院內死亡的ROC曲線下面積為0.691，95%可信區間為0.630-0.752 （P=0.000）；應用eGFR預測術后行RRT的ROC曲線下面積為0.704，95%可信區間為0.614-0.795 （P=0.001）。 結論 術前腎功能不全患者年齡大、合并癥多、術后并發AKI比率高，患者預后不良。高血壓、術后CVP＜6 cm H2O及CVP＞14 cm H2O是術前腎功能不全且術后并發AKI的獨立危險因素。eGFR可以有效預測心臟手術患者腎臟預后不良及發生院內死亡的風險。
目的 構建nesprin蛋白siRNA慢病毒載體（LV-siNesprin），感染骨髓間充質干細胞（MSCs），觀察nesprin蛋白對MSCs的影響。 方法 針對nesprin靶基因序列設計并合成4對miRNA oligo，并將4對oligo退火成雙鏈DNA，測序鑒定。將4種miRNA干擾質粒（SR-1、SR-2、SR-3、SR-4）轉入大鼠血管平滑肌細胞，用反轉錄聚合酶鏈式反應（RT-PCR）和蛋白印跡法（Western blotting）檢測干擾效應，篩選最佳干擾序列；將最佳干擾序列和pDONR221載體進行重組反應，獲得含干擾序列的入門載體，再將入門載體和慢病毒表達的目的載體pLenti6/V5-DEST進行重組反應獲得含干擾序列的LV-siNesprin＋綠色熒光蛋白（GFP），包裝慢病毒，測定病毒滴度。LV-siNesprin＋GFP轉染MSCs，Western blotting鑒定比較nesprin蛋白表達情況（分為LV-siNesprin＋GFP組、GFP對照組和正常細胞組），用4，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）染色觀察細胞核形態改變和四甲基偶氮唑鹽（MTT）法檢測MSCs感染LV-siNesprin后24 h、48 h、72 h和96 h的增殖情況（分為LV-siNesprin＋GFP組、GFP對照組和正常細胞組）。 結果 測序證實合成的4對miRNA oligo正確，RT-PCR和Western blotting篩選出最佳干擾miRNA質粒SR-3，成功構建LV-siNesprin，包裝慢病毒，病毒懸液的活性滴度為1×106 ifu/ml。LV-siNesprin轉染MSCs后，nesprin蛋白表達明顯下降，出現細胞核融合、核碎裂等形態學改變；MTT法檢測顯示，LV-siNesprin＋GFP組MSCs增殖速度較GFP對照組和正常細胞組減慢。 結論 Nesprin蛋白對MSCs核膜穩定維持核膜空間結構起作用，并利于細胞增殖更新。
目的 探討Stanford A型急性主動脈夾層累及根部的手術治療策略。 方法 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院自2005年1月至2010年12月，共62例Stanford A型急性主動脈夾層累及根部的患者接受手術治療。根據對夾層近心端采用的不同手術處理方法分為3組，A組：28例，男20例、女 8例，年齡（45.2±15.6）歲；行主動脈瓣交界懸吊＋升主動脈置換術； B組：10例，男7例、女3例，年齡（44.6±14.9）歲；行部分竇部成形＋升主動脈置換術； C組：24例，男 17例、女7例，年齡（46.2±15.6）歲；行Bentall手術。比較分析3組患者的臨床效果。 結果 圍術期死亡6例，病死率為9.67% （6/62）。共隨訪54例，隨訪（27.3±15.7） 個月。隨訪期間死亡2例，1例死亡原因不明，1例死于肺癌。A組1例患者術后6個月復查CT顯示主動脈竇部假性動脈瘤。C組體外循環時間、主動脈阻斷時間明顯較A組和B組長 ［（274±97） min vs. （194±65） min、 （210±77） min，t=22.482， 30.419，P=0.002，0.122； （150±56） min vs. （97±33） min、 （105±46） min， t=12.630，17.089，P=0.000，0.034］ 。3組患者的住院死亡率（t=1.352，P=0.516）及圍術期二次開胸、急性腎損傷、神經系統并發癥發生情況差異無統計學意義（t=0.855，0.342，2.281；P=0.652，0.863，0.320）。 結論 針對急性主動脈夾層病變累及根部的手術治療可以采用主動脈瓣交界懸吊＋升主動脈置換術、部分竇部成形＋升主動脈置換術和Bentall手術等方法，并各有其優缺點。掌握每種方法的手術指征，靈活運用，可以獲得滿意的臨床效果。
目的 探討急性心肌梗死（AMI）后患者近期行非體外循環冠狀動脈旁路移植術（OPCAB）的臨床療效和圍術期處理方法。 方法 2006年1月至2010年3月，上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院連續239例患者在發生AMI后14～27 （20.55±3.91） d行OPCAB （AMI組），術前磷酸肌酸激酶同工酶 （CK-MB，15.82±6.24） U/L，心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTnI，0.07±0.04） ng/ml；將同期406例無心肌梗死史的OPCAB患者作為對照（對照組）；比較、分析兩組患者的臨床資料。?結果?術后30 d AMI組死亡率為2.51% （6/239），其中死于循環衰竭4例，主動脈內球囊反搏（IABP）導致下肢缺血、壞死1例，肺部感染合并休克1例。AMI組患者術后應用多巴胺明顯多于對照組（61.51% vs.37.44%，P=0.001），術中/術后行IABP亦多于對照組，但差異無統計學意義 （P＞0.05）。AMI組術后引流量及輸注紅細胞懸液量均多于對照組 ［（385.18±93.22） ml vs. （316.41±70.05 ）ml，P=0.022； （373.68±69.54） ml vs. （289.78±43.33） ml，P=0.005］， 但兩組二次開胸止血率差異無統計學意義（P＞0.05）。兩組術后新發心房顫動發生率差異無統計學意義（P＞0.05）；AMI組急性腎損傷發生率高于對照組（13.81% vs.8.62%，P=0.038）。AMI組術后30 d死亡率高于對照組 （2.51% vs.1.48%），但差異無統計學意義（P＞0.05）。兩組住ICU時間［（2.01±0.95） d vs. （1.78±0.98） d］和術后住院時間［（10.33±4.16） d vs. （9.89±4.52） d］差異均無統計學意義 （P＞0.05）。AMI 組隨訪211例（88.28%），隨訪時間（2.89±1.02）年；失訪28例（11.72%）。 隨訪期間死亡25例，其中心源性死亡14例；1年生存率為97.63%，5年生存率88.15%。 結論 在AMI發生2～4周、待CK-MB和cTnI水平恢復至正常范圍后，行OPCAB是相對安全的。
目的 了解心臟手術后急性腎損傷（AKI）的發病及預后情況，探討急性腎損傷網絡（AKIN）會議推薦的AKI分期預測患者院內死亡的應用價值。 方法 將2004年1月至2007年6月上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院收治的所有成年心臟手術患者1 056例納入研究，采用AKIN推薦的AKI定義及分期標準評估心臟手術后AKI的發病率及住院病死率，并采用單因素和logistic多因素回歸分析法對術前、術中、術后與AKI發生可能相關的危險因素進行分析。 結果 在1 056例行心臟手術的患者中，328例發生AKI，發生率為31.06%；AKI患者的住院病死率顯著高于非AKI患者（11.59% vs. 0.69%，P＜0.05）。Logistic多因素回歸分析顯示：年齡每增加10歲（OR=1.40）、術前高尿酸血癥（OR=1.97）、術前左心功能不全（OR=2.53）、冠狀動脈旁路移植術（CABG）加心瓣膜手術（OR=2.79）、手術時間每增加1 h （OR=1.43）和術后循環血容量不足（OR=11.08）是心臟手術后發生AKI的獨立危險因素。AKIN分期預測患者院內死亡的ROC曲線下面積為0.865，95%可信區間為0.801-0.929。 結論 隨著AKIN分期的上升，心臟手術患者住院病死率逐步升高。年齡高、術前高尿酸血癥、術前左心功能不全、CABG加心瓣膜手術、手術時間延長和術后循環血容量不足是心臟手術后并發AKI的獨立危險因素。AKIN分期可以有效預測心臟手術患者發生院內死亡的風險，為及早對高危人群采取有效的預防干預措施提供依據。