目的探討富白細胞和血小板血漿（leucocyte- and platelet-rich plasma,L-PRP）在治療早期股骨頭缺血性壞死（avascular necrosis of femoral head，ANFH）兔模型中，對BMSCs成骨分化作用的影響。 方法取4～6月齡新西蘭大白兔24只，體重2.0～3.0 kg，雌雄不拘。隨機分成A、B、C、D 4組（n=6），建立雙側ANFH模型。取髂骨骨髓分離培養BMSCs并鑒定；采用Landesberg方法制備L-PRP。ANFH動物模型修復方法：A組單純行髓芯減壓，B組行髓芯減壓聯合L-PRP移植，C組行髓芯減壓聯合BMSCs移植，D組行髓芯減壓聯合BMSCs及L-PRP移植。術后2、4、8周攝X線片，觀察髖關節和骨缺損灶骨密度變化，并行Lane-Sandhu X線評分評價成骨情況；取各組股骨頭標本，行組織學觀察及血管計數、新生骨面積百分比檢測。 結果影像學及組織學觀察均顯示各組骨缺損呈現不同程度骨再生。術后2、4、8周，Lane-Sandhu X線片評分、血管計數、新生骨面積百分比均顯示：C、D組明顯優于A、B組，D組優于C組，B組優于A組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。 結論L-PRP在治療兔ANFH模型中對BMSCs成骨分化有促進作用，為臨床髓芯減壓聯合BMSCs及L-PRP治療ANFH奠定了理論基礎。
目的 系統評價酒精干預對大（小）鼠缺血性卒中結局的影響。方法 計算機檢索PubMed、EMbase、BIOSIS、CNKI、WanFang Data和VIP數據庫中關于酒精干預用于缺血性卒中動物模型的研究，檢索時間截至2012年6月。按納入與排除標準篩選文獻、提取資料和進行方法學質量評價后，采用RevMan 5.1軟件進行Meta分析。結果 共納入8個研究。Meta分析結果顯示：與對照組相比，酒精干預組對缺血性卒中的影響無統計學意義［MD= –6.98%，95%CI（–20.38%，6.43%），P=0.31］，但低劑量急性酒精干預（≤2 g/kg）可改善缺血性卒中預后［MD= –22.83%，95%CI（–38.77%，–6.89%），P=0.005］，而高濃度慢性酒精干預會加重缺血性卒中腦缺血損傷［MD=24.06%，95%CI（10.54%，37.58%），P=0.000 5］。結論 低劑量酒精干預對大（小）鼠具有潛在的神經保護作用，高劑量酒精干預則可能加重其腦損傷程度。但應注意，受納入研究發表偏倚等因素的影響，酒精干預對大（小）鼠卒中結局的影響程度可能被高估。
目的 應用聽性腦干反應（ABR）研究新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）與患兒聽力損害的關系并輔助判斷腦病預后。方法 前瞻性收集成都市婦女兒童中心醫院新生兒科2006年1月～2008年6月住院確診的HIE患兒，檢測患兒的ABR并隨訪3年觀察其預后，分析HIE嚴重程度與聽力障礙嚴重程度的關系，以及聽力障礙嚴重程度與預后的關系。統計分析采用SPSS 18.0軟件，組間率的比較采用χ2檢驗。結果 共納入40例HIE患兒，80只耳，其中33例完成3年預后隨訪。結果顯示：86.3%的HIE新生兒有聽力障礙，以輕度聽力障礙為主（40.0%）；中、重度HIE較輕度HIE患兒聽力損害更重（連續校正χ2=7.383，P=0.007）。ABR結果顯示：輕度HIE以Ⅰ波PL延長或分化不良為主，占78.1%；中-重度HIE以Ⅲ、Ⅴ波PL延長等中樞段異常為主，占95.8%。與聽力閾值≤60 dB患兒比較，聽力閾值gt;60 dB患兒預后更差（Fisher確切概率P=0.001）。結論 ABR反映出HIE嚴重程度與聽力損害程度呈正相關，聽力損害程度越重的患兒其預后越差，ABR可用于輔助判斷新生兒HIE的預后。
目的 系統評價通心絡膠囊治療急性缺血性腦卒中的療效及安全性。方法 計算機檢索PubMed（1966～2011.12.23）、EMbase（1966～2011.12.23）、Ovid Cochrane 對照試驗中心數據庫（CENTRAL，2011年10月）、CBM（1978～2011.12.23）、VIP（1989～2011.12.23）、CNKI（1980～2011.12.23）、中國博士學位論文全文數據庫（1999～2011.12.23）、中國優秀碩士學位論文全文數據（1999～2011.12.23），同時手工檢索及向藥廠索要相關資料，全面收集通心絡膠囊治療急性缺血性腦卒中的所有隨機對照試驗（RCT）。由兩名評價者獨立進行文獻篩選和評價納入研究的方法學質量后，采用RevMan 5.1軟件進行Meta分析。結果 納入39個RCT，共3 906例患者，均為非安慰劑對照試驗，研究質量總體不高。隨訪時間為治療結束（最短7天）至6月。16個試驗（1 445例）的Meta分析結果顯示，通心絡組神經功能評分改善顯著優于對照組［SMD= –1.09，95%CI（–1.68，–0.49）］；21個試驗（2 500例）的Meta分析顯示，治療結束時通心絡組有效率（91.3%）顯著高于對照組（74.9%）［RR=1.22，95%CI（1.14，1.30）］。8個試驗報道了惡心、胃部不適等主要不良反應。4個試驗報告治療期間對照組5例死亡。無3個月病死或依賴率及生存質量數據。結論 現有研究提示，通心絡能改善急性缺血性腦卒中患者的神經功能缺損，不良反應少，但對腦卒中患者遠期死亡和殘疾的療效尚需進一步研究，開展更多高質量特別是有安慰劑對照的隨機對照試驗很有必要。
目的 對去纖劑(蛇毒酶)治療急性缺血性卒中的療效和安全性進行客觀公正的評價.方法 應用國際Cochane協作網的系統評價方法對全世界關于去纖制劑治療急性缺血性卒中的隨機對照試驗(RCT)進行了系統評價.結果 至1998年底,國內外共有8個已完成的RCT,僅3個(共包括182例病人)有關Ancrod的RCT符合本研究的納入標準.Ancrod與早期病死率的顯著降低有關[5.6%v16%;機會比(OR)0.33;95%可信區間(CI)0.13～0.85;2P=0.02],提示用Ancrod每治療100例病人可避免約10例早期死亡.Ancrod組和對照組均無嚴重顱內外出血的病例發生.遠期病死率或殘廢率在Ancrod組有降低的趨勢但無統計學意義.至2000年底,另2個RCT發表了結果,一個RCT待發表.結論 根據目前資料3小時內使用Ancrod顯示有益.但對去纖劑尚不能作出最后結論,近期更新的Cochrane系統評價將提供更為詳細的研究進展資料.
目的 評價不同藥物、劑量、給藥途徑(靜脈或動脈)的溶栓療法治療急性缺血性腦卒中的療效和安全性.方法 應用國際Cochrane協作網的系統評價方法對全世界關于不同藥物、劑量、給藥途徑溶栓療法治療急性缺血性腦卒中的隨機和半隨機對照試驗進行了系統評價.結果 共收集到14個已完成的隨機對照試驗,8個試驗(共包括1334例病人)符合納入標準,其中6個試驗比較了不同劑量的t-PA和尿激酶的療效,3個試驗比較了不同藥物的療效.高劑量溶栓治療組致死性顱內出血事件較低劑量溶栓治療組顯著增加(OR5.02,95%CI1.56-16.18),高劑量溶栓治療組呈現早期死亡或嚴重出血增加的趨勢但未達到統計學意義,遠期死亡或顱外出血在高、低劑量組之間無明顯差異,不同溶栓藥物效果的比較無顯著差異.結論 目前尚無足夠證據證明是否低劑量溶栓藥物治療急性缺血性腦卒中比高劑量更為安全和有效,亦不能作出一種溶栓藥物比另一種更好或哪種給藥途徑更佳的結論.本系統評價的更新版將于近期在Cochrane圖書館發表.
通過檢索Cochrane圖書館(2005年第3期)、MEDLINE(1996～2005年),總結和評價抗凝劑防治缺血性腦卒中的高質量臨床研究證據,以了解抗凝劑治療缺血性腦卒中的效果與安全性及其在缺血性腦卒中一級和二級預防中的作用.結果顯示,缺血性腦卒中急性期不推薦常規立即給予抗凝治療;急性期的抗凝治療不能有效降低患者的死亡或殘疾,反而增加出血事件的發生;對有心源性栓塞風險的高危人群,抗凝治療能相對安全有效地降低卒中及其他血管事件的發生,而對非心源性栓塞人群,抗凝治療在利與弊之間難以取得平衡.
目的 介紹1例缺血性卒中合并高血壓房顫患者的循證治療體會。方法 按PICO原則，針對患者的臨床問題，計算機檢索Cochrane圖書館（2006年第4期）、SUMsearch（1980.1～2006.12）、PubMed（1980.1～2006.12）中有關抗凝劑預防及治療缺血性腦卒中合并心房纖顫，缺血性卒中降壓治療的循證臨床指南、RCT、系統評價和Meta分析，并評價其質量，判斷研究結論的真實性，重要性和適用性，獲取最佳證據用于臨床治療。結果 共檢索到4篇指南，３篇系統評價和6篇RCT。分析結果表明：低劑量抗凝治療對患者安全有效，卒中急性期血壓不宜快速降低，根據檢索到的證據及患者的具體病情和意愿，該患者抗凝治療使用小劑量的華法林口服，INR調整為2.0左右，待患者進入恢復期后再口服福辛普利加吲達帕胺控制血壓。經2周低劑量抗凝及輔助康復治療后患者癥狀緩解，經過一個月的治療隨訪，證實所選方案適合患者。結論 對于急性缺血性卒中合并房顫患者，抗凝治療仍是一線選擇，且華法林療效優于其他藥物，針對老年患者應個體化調整INR比值，必要時維持較小值亦可獲得最大效益同時減少出血風險，在不能耐受抗凝治療時可選用阿司匹林治療。卒中急性期的血壓控制不宜太過積極，恢復期可選用ACE抑制劑加小劑量利尿劑控制血壓。
摘要:目的:探討卡配因抑制劑3（MDL28170）對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷(HIBD)神經細胞凋亡的影響。方法:建立新生SD大鼠HIBD模型,治療組于缺養缺血后即刻、2 h、4 h腹腔內注射MDL28170,對照組及手術組同時予生理鹽水。缺氧缺血后24 h用免疫組化方法觀察大腦皮質及海馬CA1區Caspase3 蛋白表達、TUNEL法檢測細胞凋亡,觀察組織病理改變并計算海馬神經元死亡數,透射電鏡觀察細胞超微結構。結果:缺氧缺血后24 h缺血側大腦皮質及海馬CA1區Caspase3和TUNEL陽性細胞數較對照組明顯增加,透射電鏡證實有凋亡細胞;MDL28170可減少陽性細胞數量,抑制神經元死亡,差異有顯著性(Plt;0.05)。結論:MDL28170可通過抑制神經凋亡而對新生大鼠HIBD具有一定保護作用。Abstract: Objective: To investigate the effect of (Calpain inhibitor3) MDL28170 on neural apoptosis in a neonatal model of hypoxicischemic brain damage (HIBD). Methods: A neonatal model of HIBD was established, 7dayold SD rats were divided into three groups. The treatment group received MDL28170(ip) at 0 h,2 h,4 h after HI, whereas the other two groups were administered normal saline simultaneously. The expression of caspase3 (by immunohistochemistry), neural apoptosis (by TUNEL) in cortex and hippocampus ipsilateral to the insult were observed 24 h after HI; hippocampal CA1 neural loss and electromicroscopic changes were assessed at the same time. Results: Apoptotic body was observed by electromicroscopy. Caspase3 positive cells and apoptotic cells increased significantly in the ipsilateral cortex and hippocampal CA1 region compared to the control, and MDL28170 reduced the number of positive cells, attenuated CA1 neural loss with significance (Plt;0.05). Conclusion: It is suggested that MDL28170 may protect the brain of neonatal rats after HIBD by suppressing neural apoptosis.
目的探討螺旋CT檢查在診斷表現為急性腹痛的狼瘡性缺血性腸病（lupus ischemic bowel disease）中的價值。 方法回顧性分析23例因急性腹痛而行腹部螺旋CT掃描的系統性紅斑狼瘡（SLE）患者的臨床資料及CT圖像。23例中16例行增強CT掃描，7例行CT平掃。著重觀察腸道、腸系膜和腸系膜血管的異常CT表現，同時也記錄其他腹部異常征象，如漿膜腔積液、實質性臟器異常、淋巴結腫大等。 結果23例中19例（82.6%）出現腸壁腫脹、增厚，12例（75.0%）出現“靶征”，16例（69.6%）存在腸管擴張，21例（91.3%）出現腸系膜腫脹和脂肪密度增高，18例（78.3%）出現腸系膜血管充血、增粗，4例（25.0%）腸系膜血管呈“梳狀”排列。其它CT異常征象包括腹水、胸水、心包積液、肝、脾腫大、腎臟異常、腹膜后淋巴結腫大等。 結論出現急性腹痛的SLE患者行CT檢查時最常見為缺血性腸病的表現。螺旋CT增強掃描是診斷與鑒別診斷SLE所致缺血性腸病的最佳影像學方法。