皮質醇增多癥患者可出現皮膚萎縮、皮膚屏障作用被削弱、機體免疫力下降、機會菌或真菌感染等，阻礙皮膚創面愈合，甚至潰瘍經久不愈，進展為慢性潰瘍，其治療難度大，費用高，影響患者生活質量，嚴重時可導致感染蔓延并危及生命。皮質醇增多癥致皮膚潰瘍及愈合延遲的病理機理復雜，是目前臨床亟待解決的難題。該文從導致皮膚萎縮、病理生理異常影響創面愈合、高血糖抑制創面愈合以及感染和高凝狀態幾個方面闡述了皮質醇增多癥阻礙皮膚潰瘍愈合的可能機制，并探討了其治療方法，旨在為更深入的機制研究及臨床防治提供依據。
目的 評價糖尿病教育對患者血糖控制的影響. 方法 隨機抽取長期接受糖尿病教育的2型糖尿病患者50名作為教育干預組;在門診和病房隨機抽取確診為2型糖尿病但從未接受糖尿病教育的患者50名作為對照組,兩組患者填寫相同問卷,進行現場調查.用SPSS 10.0軟件對收集的問卷數據作統計分析處理. 結果 問卷調查結果顯示,雖然干預組的糖尿病患者年齡更大、病程更長,但能主動對血糖進行自我監測和配合醫生綜合治療,其血糖控制較對照組好. 結論 對糖尿病患者進行形式多樣的健康教育,對于控制血糖、延緩慢性并發癥的發生、發展較為重要.
目的對糖尿病患者體內存在的多種異常表達微小RNA（microRNA，miRNA）在創面愈合中的調控作用作一綜述。 方法查閱近年國內外與創面愈合相關的miRNA的研究文獻，并進行歸納總結。 結果miRNA在創面愈合各個階段均發揮重要作用，包括調控炎癥、血管新生、肉芽組織形成及再上皮化。 結論糖尿病創面遷延不愈可能與創面局部miRNA的表達異常有關，但尚需進一步研究證實。
糖尿病足潰瘍是糖尿病最嚴重的并發癥。除了糖尿病周圍神經病變和下肢血管病變外，糖尿病患者足底壓力異常是糖尿病足潰瘍發生的獨立危險因素。該文從足底壓力的定義及測量方法出發，由淺入深地對糖尿病患者足底壓力的異常變化、導致足底壓力變化的可能機制及目前針對足底壓力異常的治療現狀進行了綜述。
目的探討超聲水刀在糖尿病慢性難愈性潰瘍中的清創效果。 方法選取2012年5月-2014年4月59例糖尿病慢性難愈性潰瘍患者，采用超聲水刀清創，觀察清創時的創面疼痛、清創后的創面分期、滲液變化和創周炎癥反應，以及繼續交換敷料后潰瘍的愈合情況。 結果59例患者中，47例患者清創前和清創時均無明顯疼痛感；6例患者清創前感覺輕度疼痛，經局部麻醉止痛后，清創時無明顯疼痛感；3例患者清創前感覺中度疼痛，經局部麻醉止痛后，清創時僅感覺輕度疼痛；3例患者清創前感覺重度疼痛，經創面涂抹1%鹽酸丁卡因凝膠聯合肌肉注射布桂嗪或哌替啶后，清創時感覺輕度疼痛。黑期、黃期為主的創面在經過3～7次/例、4～10 min/次清創后肉芽組織增加，逐漸過渡為紅期為主、少至大量膿血性滲液轉為少至中量血性，創周未出現因清創引起的紅腫或原有紅腫加重。最后有8例潰瘍愈合；50例潰瘍基本愈合后轉往當地醫院繼續換藥；1例潰瘍在創面床準備充分后轉入骨科行皮瓣移植術。 結論在重視改善糖尿病患者全身因素的基礎上，采用超聲水刀能達到清創徹底、殺菌和減輕細菌負荷、改善創面微循環的作用，有助于創面床準備，是一種能促進糖尿病慢性難愈性潰瘍愈合的清創方法。
目的評估分析糖尿病酮癥（DK）和糖尿病酮癥酸中毒（DKA）患者臨床異質性和自身免疫狀況。 方法回顧性分析 2000 年 1 月 1 日-2008 年 12 月 31 日四川大學華西醫院住院 DK/DKA 患者臨床資料，分析其臨床分型、臨床生物化學和自身免疫特點。 結果共篩出 1 710 例 DK/DKA 住院糖尿病患者，其中 2 型糖尿病（T2DM）患者 883 例，占 51.6% （T2DM 組），高于 1 型糖尿病（T1DM）患者的構成比（257 例， 15.0%） （T1DM 組），另有 515 例（30.1%）未分型或歸屬“不典型糖尿病”（ADM 組）。T2DM 組患者平均年齡為（58.1±13.2）歲， T1DM 組平均年齡為（31.1±13.5）歲，差異有統計學意義（P＜0.001）。感染是 DK/DKA 最常見的誘因，其次是患者依從性差。ADM 組患者谷氨酸脫羧酶抗體陽性率為 4.37%，與 T2DM 組接近（2.69%， P=0.79），低于 T1DM 組 （13.79%，P＜0.001）。 結論DK 或 DKA 不僅在 T1DM 患者發生，而且 T2DM 患者也可能發生。DK/DKA 患者存在較大的臨床異質性，自身免疫狀態和胰島 β 細胞功能評估有助于臨床分型。
探討不同離心方法制備自體富血小板凝膠（autologous platelet-rich gel，APG）的方法，通過改變離心速度比較不同的離心力對PLT 富集的影響；分析全血和APG 中5 種生長因子濃度。 方法 對13 例糖尿病難治性皮膚潰瘍患者行APG 治療。取11 例自身外周靜脈血，分別用3 種離心速度制備富血小板血漿（platelet-rich plasma，PRP）。A 組（n=6）：先以529 × g 離心4 min，再以854 × g 離心6 min；B 組（n=5）：先以313 × g 離心4 min，再以1 252 × g 離心6 min；C 組（n=5）：先以176 × g 離心5 min，再以1 252 × g 離心5 min。將離心后制得的PRP 與凝血酶- 鈣劑以10 ∶ 1 混合凝固后制備APG，用于患者皮膚潰瘍的治療。采用全自動血細胞分析儀計數各組全血和PRP 中PLT 數量。采用酶聯免疫吸附法測定全血和APG 中PDGF-BB、VEGF、IGF-1、EGF 和TGF-β1 5 種生長因子濃度。 結 果 A 組PRP 中PLT 數量為（779.67 ± 352.39）× 109/L，較全血的（263.50 ± 76.63）× 109/L 提高（2.98 ± 1.42）倍，差異有統計學意義（P lt; 0.05）；PLT 回收率為51.5% ± 22.2%。B 組PRP 中PLT 數量最高，為（1 363.80 ± 919.74）× 109/ L，較全血的（232.80 ± 127.99）× 109/L 提高（5.91 ± 2.04）倍，差異有統計學意義（P lt; 0.05） ；PLT 回收率為75.2% ± 21.0%，明顯高于A 組（P lt; 0.05）。全血和APG 中PDGF-BB、EGF、IGF-1 以及TGF-β1 濃度分別為：（145.94 ± 133.24 ）、（503.81 ± 197.86） pg/mL， （160.73 ± 71.10）、（265.95 ± 138.43）pg/mL，（14.54 ± 35.34 ）、（110.56 ± 84.36）ng/mL，（3.31 ± 2.27）、（5.67 ± 4.80） ng/ mL， 差異有統計學意義（P lt; 0.05）；VEGF 濃度升高，兩者間差異無統計學意義（P gt; 0.05）。對數轉換后的PLT 數量與PDGFBB、TGF-β1 濃度成正相關，相關系數r 分別為0.627 和0.437（P lt; 0.05）。13 例患者共行18 次APG 治療，其中9 例治療12 周潰瘍愈合，愈合率為69.2%；10 例竇道愈合，愈合率為83.3%。 結論 以313 × g 離心4 min，再以1 252 × g 離心6 min 是制備PRP 的最佳方法；APG 中生長因子濃度高于全血；PLT 數量與PDGF-BB、TGF-β1 濃度成正相關。
【摘 要】 目的 探討如何采取有效的外科措施及時處理糖尿病足（diabetic foot，DF），保留肢體，減少傷殘。 方 法 2004 年7 月－ 2007 年7 月，內外科協作治療36 例DF 患者。其中男22 例，女14 例；年齡43 ～ 82 歲，平均57 歲。糖尿病史3 個月～ 27 年，平均12 年；DF 病程1 個月～ 2 年，平均7 個月。Wagner 分級：1 級3 例，2 級12 例，3 級10 例，4 級7 例，5 級4 例。踝及跟部潰瘍9 例，足內側潰瘍14 例，足外側潰瘍8 例，竇道形成5 例；潰瘍范圍4 cm ×2 cm ～ 18 cm × 9 cm。所有創面分泌物均培養出細菌，以金黃色葡萄球菌為主。圍手術期對患者應用胰島素控制血糖，全身應用敏感抗生素治療抗感染，改善患者營養狀況。1 級DF 擴創后植皮盡早修復創面；2 級DF 清除沿深筋膜與肌間隙蔓延的深部膿腫；3 級DF 對竇道擴創、清除死骨與破壞關節，采用鄰近筋膜瓣填塞消滅死腔，對潰瘍形成者擴創后采用鄰近島狀皮瓣移位修復創面；4 級DF 切除壞疽足趾后殘端創面行皮瓣移位修復；5 級DF 通過介入與血管外科治療，再通閉塞、狹窄的血管，改善肢端血供，再進行低位截肢。采用單純植皮治療15 例，筋膜瓣移位修復5 例，皮瓣移位修復12 例，經介入與血管外科治療后二期行低位截肢治療4 例。 結果 2 例術后因足部、肺部、泌尿道感染控制不良，并發多器官功能衰竭死亡。余患者保肢成功，成功率達94.4%。植皮治療術后皮片存活率達86.1%；2 例皮瓣術后部分壞死，經換藥、創面肉芽生長良好后植皮修復創面；1 例2 ～ 5 跖趾關節解脫患者術后殘端創面不愈合，再次Syme 截肢治療。29 例獲隨訪， 隨訪時間6 ～ 15 個月，平均8 個月。3 例原位潰瘍復發，5 例其他部位新發潰瘍，余患者病足均能滿足站立、行走功能要求。 結論 外科治療是DF 綜合治療的重要措施，針對各級DF 的特點進行積極有針對性的治療能夠有效促進潰瘍愈合，減少截肢率。
目的 針對近期收治的1 例少見胰島素自身抗體（insulin autoantibody，IAA）所致頻發嚴重低血糖的糖尿病患者，檢索當前最佳證據，為臨床合理治療提供依據。方法 計算機檢索Cochrane 圖書館（2008 年第3 期）、PubMed（1966 ～ 2009.7）、EMbase（1974 ～ 2009.7）、CBM（1978 ～ 2009.7）、CNKI（1976 ～ 2009.7），按證據級別高低查找相關證據，并對所獲證據進行評價。結果 共檢索到291 篇文獻，無臨床指南和系統評價，也無臨床對照研究。有關臨床治療的文獻共有30 篇，共包括6 種治療措施，其中胰島素聯合類固醇類藥物效果相對較好，副作用發生較低。根據患者意愿和我院實際情況，在應用胰島素控制血糖的基礎上，對該患者短期給予糖皮質激素（強的松）治療，17 天后IAA 滴度從13.3% 降至5.41%，24 天后降至0.62%，血糖水平趨于穩定，未見低血糖發生。隨訪5 個月，病情穩定，血糖控制尚可，未見低血糖發作。結論 短期給予糖皮質激素治療是治療IAA 所致頻發嚴重低血糖的有效方法。
目的 針對近期收治的1例罕見糖尿病性類脂質漸進性壞死（necrobiosis lipoidica diabeticorum，NLD）左小腿皮膚潰瘍患者，檢索當前最佳證據，為臨床合理治療提供依據。方法 計算機檢索Cochrane圖書館（2006年第3期）、PubMed（1966～2006.7）、EMbase（1974～2006.7）、CBM（1978～2006.7），按證據級別高低查找相關證據，并對所獲證據進行評價。結果 共檢索到153篇文獻，無臨床指南和系統評價，也無臨床對照研究。有關臨床治療的文獻共有30篇，共包括17種治療措施。在這些治療措施中，延胡索酸酯類、口服己酮可可堿、局部應用生長因子以及外科皮瓣移植等效果相對較好，副作用發生較低。根據患者意愿和我院實際，在嚴格控制血糖、血脂、抗血小板治療及局部清創換藥等常規治療的基礎上，對該患者潰瘍處實施粒細胞集落刺激因子局部治療，319天后患者小腿潰瘍痊愈，隨訪157天，未見病灶復發。結論 常規治療加粒細胞集落刺激因子局部治療是治療糖尿病性類脂質漸進性壞死小腿皮膚潰瘍的有效方法。