目的 比較PTD（帕米膦酸二鈉+沙利度胺+地塞米松）方案與TD（沙利度胺+地塞米松）方案治療多發性骨髓瘤的臨床療效。方法 在2004年1月～2008年12月間，將符合納入標準的患者按就診順序隨機分配到PTD方案組和TD方案組，治療8周后觀察其療效和不良反應。統計分析使用SPSS 13.0軟件。結果 共納入25例患者，其中PTD方案組13例， TD方案組12例。結果顯示，PTD方案與TD方案的總有效率分別為84.6%和83.3%，差異無統計學意義（Pgt;0.05）；在骨痛改善方面，PTD組顯效率（5/13 vs 1/12）及短期起效率（4/13 vs 1/12）優于TD組，差異有統計學意義（Plt;0.05）。結論 PTD方案較TD方案對骨痛的緩解程度更強、起效更快；在總有效率方面，尚需增大樣本量進一步研究。
目的 評價國內沙利度胺治療多發性骨髓瘤的療效與安全性。方法 計算機檢索中國期刊全文數據庫（1979～2008），中國生物醫學文獻數據庫（1979～2008）和中文科技期刊全文數據庫（1989～2008），并手工檢索所有納入文獻的參考文獻，納入沙利度胺治療多發性骨髓瘤的隨機對照試驗（RCT）。評價納入研究的方法學質量并進行資料提取后，采用RevMan 4.3軟件進行Meta分析。結果 共納入9個RCT，包括324例患者。Meta分析結果顯示，沙利度胺+MP方案與單用MP方案比較，其總有效率［RR=1.34，95%CI（1.05，1.70）］和緩解率［RR=1.77，95%CI（1.26，2.49）］差異均有統計學意義；沙利度胺+VAD方案與單用VAD方案比較，其總有效率［RR=1.45，95%CI（1.20，1.75）］和緩解率[RR=1.73，95%CI（1.25，2.39）］差異也均有統計學意義。結論 目前國內的有限證據表明，與未用沙利度胺相比，加用沙利度胺能增加多發性骨髓瘤治療的總有效率和緩解率，但由于納入研究樣本量小且質量較低，上述結論尚需要高質量、大樣本的隨機雙盲對照試驗加以證實。
目的 了解沙利度胺對白塞病黏膜損害的療效。 方法 對2002年1月－2008年12月間61例白塞病患者的臨床資料進行回顧性研究，所有納入患者均無重要內臟器官的損害。沙利度胺治療劑量100 mg/d，治療療程12周，以后逐步減量。 結果 48例完全緩解（在治療期間無口腔及外生殖器潰瘍），但停藥后潰瘍復發。7例出現上下肢體麻木感，停藥后麻木感消失。 結論 沙利度胺對白塞病的口腔及外生殖器潰瘍治療有效，100 mg/d的治療劑量合適。
【摘要】 目的 研究沙利度胺對人慢性粒細胞白血病急變株K562細胞凋亡及血管內皮生長因子（vascular endothelia growth factor，VEGF）分泌的影響。 方法 采用不同濃度的沙立度胺（0.5、1.0、2.0 mmol/L）作用于K562細胞24、48、72、96 h，瑞-姬（Wright-Giemsa）染色法觀察細胞形態；四甲基偶氮唑鹽（methylthiazolyl tetrozolium，MTT）法檢測細胞增殖；流式細胞儀膜聯蛋白V-異硫氰酸熒光素/碘化丙啶雙染法檢測凋亡率；瓊脂糖凝膠電泳法檢測脫氧核糖核酸梯狀條帶；酶聯免疫吸附法檢測VEGF濃度。 結果 培養24、48 h后，沙立度胺對K562細胞生長無抑制作用；作用72 h后，1.0、 2.0 mmol/L濃度組開始出現對K562細胞生長的抑制（Plt;0.001）；作用96 h后，0.5 mmol/L濃度組也產生對K562細胞生長的抑制（Plt;0.001），呈一定的濃度和時間依賴性。沙立度胺處理72 h后，K562細胞出現形態學改變，其體積縮小，出現空泡化，邊緣出現突起，染色質濃縮、邊集，核固縮、出現凋亡小體。經沙立度胺處理后，流式分析結果顯示K562細胞凋亡率增加（Plt;0.001）。沙立度胺作用72 h后，瓊脂糖凝膠電泳可見典型的DNA梯狀條帶。K562細胞培養48 h后，沙立度胺抑制VEGF的分泌（Plt;0.001），并且VEGF濃度與凋亡率呈負相關（r=-0.789）。 結論 沙利度胺抑制K562細胞的增殖，呈一定的濃度和時間依賴性；沙利度胺對K562細胞凋亡有明顯誘導作用；沙利度胺抑制K562細胞VEGF的分泌。【Abstract】 Objective To investigate the effect of thalidomide on apoptosis of k562 cells and its vascular endothelial growth factor secretion. Methods K562 cells were cultured in vitro with 0.5, 1.0, and 2.0 mmol/L thalidomide for 24, 48, 72, and 96 hours. Morphology of the K562 cells was observed by the Wright-Giemsa staining method. Methylthiazolyl tetrozolium （MTT） assay was used to determine the cell growth. The rate of apoptosis was analyzed by flow cytometry (FCM) with annexin V-fluorescein isothiocyanate/propidium iodide （AnnexinV-FITC/PI）double-staining method. Agarose gel electrophoresis was used to detected Deoxyribonucleic acid Ladder（DNA Ladder）. The concentration of VEGF was quantified by the enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Results Cultured for 24 or 48 hours, thalidomide had no effect on the proliferation of the K562 cells. But after cultured for 72 hours, thalidomide began to inhibit the growth of the K562 cells at the concentration of 1.0 and 2.0 mmol/L （Plt;0.001）. After cultured for 96 hours, the proliferation of the K562 cells was inhibited too at the concentration of 0.5 mmol/L thalidomide （Plt;0.001）. Thus, thalidomide inhibited the growth of the K562 cells with a dose-and time-dependent manner to some extent. After exposure to thalidomide for 72 hours, K562 cells underwent typical morphological changes of apoptosis such as vaculization, the budding of cytoplasm, chromatin condensation, margination, shrunken nucleus and apoptotic body. The results of flow cytometry showed that thalidomide could obviously increase the rates of the apoptosis of K562 cells （Plt;0.001）. After treated with thalidomide for 72 hours, DNA was extracted for Agarose gel electrophoresis and typical DNA ladder strips were observed. The secretion of VEGF was inhibited when exposure to thalidomide for 48 hours（Plt;0.001）, and there was negative correlation between VEGF concentrations and apoptotic rates（r=-0.789）. Conclusions Thalidomide could inhibite the growth of the K562 cells with a dose-and time-dependent manner to some extent. Thalidomide could obviously induce the apoptosis of the K562 cells and inhibit its secretion of VEGF.
目的:觀察沙利度胺聯合地塞米松(TD)治療初治多發性骨髓瘤(MM)的療效和毒副反應。方法:25例初治MM患者,給予沙利度胺(100mg/d起,每周增加50mg~100mg/d到200mg/d)聯合地塞米松40mg/d(d1~4,9~12,17~20),28天為一療程,至少2個療程。與既往18例使用VAD方案治療MM初治患者作對照。結果:觀察組25例中,14例部分緩解(56％),6例進步(24％),總有效率80%。對照組18例中,部分緩解13例,進步2例,總有效率83.3%。兩組總有效率無顯著性差異(Pgt;0.05),但主要副作用發生率觀察組明顯少于對照組(Plt;0.05)。結論:沙利度胺聯合地塞米松(TD)治療多發性骨髓瘤療效高、副作用少和耐受性好,值得進一步的臨床觀察和推廣。老年患者(年齡gt;65歲),地塞米松減量應用,可減少副作用,且不影響療效的發揮。
目的觀察沙利度胺聯合柳氮磺吡啶治療脊柱關節病（SpA）的療效，從中探索其是否能使患者達到并維持臨床緩解。 方法2011年1月－2013年6月采用前瞻性、非干預、不定期隨訪的方式，對門診規則服用沙利度胺聯合柳氮磺吡啶同時配合相應的非甾體類抗炎藥＞24周的70例SpA患者，進行Bath強直性脊柱炎疾病活動性指數、視覺模擬評分法評分、外周關節炎表現、紅細胞沉降率、C反應蛋白的觀察評價，并對影響該方案療效的相關因素進行多因素分析。 結果該組合方案治療24周后，SpA患者的總臨床緩解率為72.9%，其中40例短病程SpA患者臨床緩解率為90.0%，30例非短病程SpA患者臨床緩解率為50.0%。兩類患者觀察指標治療前后比較差異有統計學意義（P＜0.05）。非短病程SpA女性患者療效明顯優于男性，短病程SpA男女患者療效差異不明顯。青年SpA患者與非青年SpA患者的臨床緩解率相當。二分類logistic回歸分析提示是否短病程[OR=3.408，95% CI（1.637，7.437），P=0.001]、是否城鎮居民[OR=4.163，95% CI（2.011，8.761），P=0.001]與是否達到臨床緩解有關。短病程和城鎮居民更容易治療后達到臨床緩解。 結論使用沙利度胺聯合柳氮磺吡啶的方案能使SpA患者達到臨床緩解，男女均能得到較好的療效，并能持續維持。該方案的臨床緩解率還受病程長短、居住地等因素影響，但年齡、性別因素不會影響該方案療效。短病程、城鎮居民是治療后達到臨床緩解的獨立因素。
目的系統評價沙利度胺治療強直性脊柱炎的有效性和安全性。 方法計算機檢索Ovid MEDLINE（1946～2014.2.1）、EMbase（1947～2014.2.1）、CENTRAL（2014年第1期）、CBM（1978～2014.2.1）、CNKI（1994～2014.2.1）、WanFang Data（1980～2014.2.1）和VIP（1989～2014.2.1）數據庫，查找所有沙利度胺治療強直性脊柱炎的隨機對照試驗（RCT）。由2位評價員按照納入與排除標準獨立篩選文獻、提取資料和評價納入研究的方法學質量后，采用RevMan 5.2軟件進行Meta分析。 結果共納入7個RCT，包括544例患者。Meta分析結果顯示：與空白對照相比，沙利度胺能提高臨床緩解；但在Bath強直性脊柱炎活動指數（BASDAI）、Bath強直性脊柱炎功能指數（BASFI）和次要結局指標方面，沙利度胺無明顯優勢，且其總退出/失訪率增加。與SSZ相比，沙利度胺用于達到ASAS20緩解后維持治療時能提高維持緩解率；其余指標方面，二者相仿。與NSAIDs相比，沙利度胺用于達到ASAS20緩解后維持治療時能提高維持緩解率，提高活動性強直性脊柱炎臨床緩解；在次要結局指標方面，二者相似；其不良反應發生率和總退出/失訪率較高。 結論沙利度胺與空白組相比，能提高臨床緩解，但退出/失訪率也明顯增高。沙利度胺與SSZ相比，能提高獲得ASAS20緩解的維持緩解率。沙利度胺用于達到ASAS20緩解的維持治療時，優于NSAIDs，且能提高臨床緩解；但其不良反應發生率和總退出/失訪率較高。受納入研究數量和質量限制，上述結論尚待開展更多高質量研究加以證實。
目的系統評價一線應用沙利度胺對骨髓瘤患者復發后生存率的影響。 方法計算機檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library（2007年第1期）和Web of Science數據庫，搜集沙利度胺一線治療多發性骨髓瘤的相關隨機對照試驗（RCT），檢索時限從2006年至2011年。由2位評價員獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風險后，采用RevMan 5.1軟件進行Meta分析。 結果共納入16個RCT，包括6097例患者。Meta分析結果顯示：早期應用沙利度胺組患者復發后1年生存率明顯低于常規化療組，且差異有統計學意義［HR=1.25，95%CI（1.09，1.42），P=0.001］。進一步的亞組分析結果顯示：與常規化療組相比，移植后應用沙利度胺維持治療對復發后生存率無影響［HR=0.90，95%CI（0.57，1.41），P=0.64］，移植前應用沙利度胺誘導治療［HR=1.21，95%CI（1.01，1.45），P=0.04］及移植前誘導治療+移植后維持治療［HR=1.41，95%CI（1.13，1.76），P=0.002］會降低患者復發后生存率，且差異有統計學意義。 結論目前臨床證據表明，移植后應用沙利度胺維持治療策略為一種較佳的治療方案，患者復發后生存率未見明顯降低，無病生存率及總生存率明顯提高。受納入研究數量和質量的限制，上述結論尚需開展更多高質量研究予以驗證。