迷走神經刺激術（Vagus nerve stimulation，VNS）自 1997 年經美國食品藥品監督局批準以來，應用越來越廣泛，目前為止，全世界約有 80 000 多例藥物難治性癲癇患者接受了 VNS 治療。大量文獻證實，VNS 不僅能減少藥物難治性癲癇患者的發作頻率，還能減輕癲癇發作嚴重程度、縮短發作的持續時間或發作后的恢復時間，改善患者生活質量。盡管如此，仍有一部分藥物難治性癲癇患者 VNS 治療效果不理想，甚至無效。為此，選擇適合 VNS 治療的患者，術前根據相關影響因素預測治療效果尤為重要。文章以綜述形式闡述可能影響 VNS 治療癲癇效果的因素。
自 1997 年美國食物藥物管理局批準迷走神經刺激術（Vagus nerve stimulation，VNS）作為≥12 歲難治局灶性癲癇患者的輔助治療以來，VNS 因其有效性、相對安全性被廣泛應用。但大部分研究主要針對成年藥物難治性癲癇（Drug refractory epilepsy，DRE）患者，兒童是 DRE 的高發人群，癲癇發作對患兒生長發育、社會適應甚至家庭情況等有很大影響，隨著 VNS 治療 DRE 患兒的研究不斷增多，已有研究證實 VNS 能有效控制患兒癲癇發作。為了解近年來 VNS 治療 DRE 患兒的進展，現主要從 VNS 控制 DRE 患兒的發作機制、手術方式、術后評估等方面進行綜述。
目的分析額顳葉起源癲癇臨床下發作的腦電圖特點及臨床意義。方法收集2020年1月—2021年1月就診于天津醫科大學總醫院神經內科門診及住院的通過24小時視頻腦電圖監測存在臨床下發作的癲癇患者，分析腦電圖在發作持續時間、發作次數、發作時間（睡眠期/清醒期）、發作間期放電、發作累及導聯數方面的特點及臨床意義。結果共納入18例患者，捕捉到臨床下發作280次（11/18）、臨床發作34次（9/18），其中2例患者同時存在臨床下發作及臨床發作。額葉起源：臨床下發作235次、臨床發作15次；顳葉起源：臨床下發作26次、臨床發作19次；額顳葉起源：臨床下發作19次、未捕捉到臨床發作。臨床下發作組中（11/18）：睡眠期發作163次（58.2%）、清醒期發作117次（41.8%）；臨床發作組中（9/18）：睡眠期發作16次（47.1%）、清醒期發作18次（52.9%）。在發作累及導聯數中：<6個導聯，臨床下發作270次、未發現臨床發作；≥6個導聯，臨床下發作10次、臨床發作34次。在總癲癇發作持續時間中：臨床發作組為（27.43±17.73）s，中位數值30 s；臨床下發作組為（20.10±15.68）s，中位數值13 s。Spearman相關因素分析顯示，臨床下發作組與睡眠期（P=0.000）呈正相關，與核磁共振成像正常呈負相關（P=0.004）。結論額顳葉起源的癲癇在臨床下發作中有發作持續時間短，累及導聯數少，睡眠期更易發生，且核磁共振成像異常的更易出現臨床下發作的特點。因此，加強對癲癇患者長程視頻腦電圖監測，重視睡眠期腦電圖的判讀，有助于發現患者的臨床下發作，進一步完善癲癇患者的管理。
目的探討卒中后癲癇發作的長期抗癲癇藥物(AEDs)治療時機, 進而指導臨床治療。 方法納入2014年9月-2016年8月天津醫科大學總醫院神經內科住院及門診就診的至少有一次卒中后癲癇發作, 且發作后病程≥12個月, 長期服用或未服用AEDs治療的患者90例。入組后采用回顧性分析與繼續隨訪相結合的方法, 根據卒中后首次癲癇發作的時間分為兩組: ①早發性癲癇發作(Early-onset seizure, ES)組(卒中后≤2周)31例; ②晚發性癲癇發作(Late-onset seizure, LS)組(卒中后＞2周)59例。再根據首次癲癇發作后是否給予AEDs治療分為ES治療組19例, ES未治療組12例; LS治療組36例, LS未治療組23例。對比分析各組及亞組在不同隨訪時間點發生第二次癲癇發作的再發率及好發時間。 結果90例患者隨訪時間12~96個月(中位數20個月), 12個月內不同隨訪時間點(3、6、9及12個月)發生第二次癲癇發作的再發率在各組及亞組之間的比較: ① LS組高于ES組(49.15%~69.49% vs. 25.81%~38.71%), 差異有統計學意義(P＜0.05); ② LS未治療組高于ES未治療組(56.52%~73.91% vs. 16.77%~33.33%)且在3、12個月時間點差異有統計學意義(P＜0.05); ③ ES治療組與ES未治療組、LS治療組與LS未治療組、ES治療組與LS治療組比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。整個隨訪期內ES組及LS組癲癇再發者在不同時間的發生比率3個月最高, 3~6個月次之, 6個月內分別高達91.67%、76.59%。 結論僅一次卒中后ES可暫緩AEDs治療, 再發后建議長期AEDs治療; 而LS較ES的再發率高, 建議首次發作后開始長期的AEDs治療。
目的探討孕前 6 個月和孕前 1 年癲癇控制情況能否預測孕期癲癇發作風險以及母嬰不良結局的發生，以指導女性癲癇患者 (Women with epilepsy，WWE) 最佳生育時機的選擇。方法回顧性分析 2016 年 8 月—2020 年 1 月期間在天津醫科大學總醫院癲癇門診隨診的 WWE 46 例，共 48 次妊娠，分析妊娠期癲癇發作的危險因素，根據患者孕期無發作的時間分組，分析各組在妊娠期的癲癇發作情況、妊娠期并發癥以及妊娠結局的差異。結果① 48 次妊娠中，妊娠期有癲癇發作者較無發作者出現胎膜早破的風險顯著升高（34.6% vs. 0.0%），差異具有統計學意義（P<0.01）；妊娠期高血壓（Pregnancy-induced hypertension，PIH）、妊娠期糖尿病（Gestational diabetes mellitus，GDM）、妊娠期貧血以及總妊娠期并發癥發生率無統計學差異（P>0.05）；子代平均出生體重略低，低出生體重、胎兒宮內窘迫發生率較高，但差異無統計學意義（P>0.05）；② 孕前 6 個月有癲癇發作與孕期癲癇發作顯著相關［RR=4.28，95%CI（2.10，8.74），P<0.01］；與孕前 6 個月無發作組對比，總不良妊娠結局發生率升高，差異有統計學意義［RR=2.00，95%CI (1.10，3.65），P<0.05］；③ 孕前 6 個月無發作組與孕前≥1 年無發作組妊娠期癲癇發作率分別為 25.0% 和 20.0%，差異無統計學意義（P>0.05）；相比孕前 6 個月無發作組，孕前≥1 年無發作組發生 PIH、妊娠期貧血的風險較低，后代發生低出生體重、早產、胎兒宮內窘迫的風險較低，但差異無統計學意義（P>0.05）。結論保證至少孕前 6 個月無發作將顯著降低孕期癲癇發作的概率，且與較低的不良妊娠結局發生率顯著相關。建議育齡期的女性癲癇患者在達到至少 6 個月癲癇無發作后再計劃妊娠。
目的通過神經心理評估探究局灶性癲癇患者可能產生認知障礙的相關因素。方法收集 2016 年 3 月—2020 年 1 月于天津醫科大學總醫院門診及住院的癲癇病患者 53 例，其中男 25 例，女 28 例，平均年齡（23.58±13.24）歲，平均病程（6.49±7.39）年，均符合 2017 年國際抗癲癇聯盟（ILEA）局灶性癲癇的診斷標準，無進行性腦部疾病及腦部手術史。對入組患者進行相關的認知測評，應用 SPSS 統計軟件對其各認知功能進行 Spearman 相關性分析，同時通過 Logistic 回歸分析對認知的相關因素進一步分析，明確與認知相關的因素是否可能為局灶性癲癇患者認知損傷的危險因素。結果① Spearman 相關分析顯示局灶性癲癇患者總智商與教育水平、發病年齡、發作形式、發作總次數、抗癲癇藥物（AEDs）和腦電圖（EEG）間期放電側別相關（P均<0.05）；② 二元 Logistic 回歸分析顯示，在所有認知相關的因素中，僅 AEDs 數量（P=0.003）和 EEG 間期放電（P=0.013）是造成局灶性癲癇患者認知障礙的危險因素。結論癲癇的臨床治療中要積極控制癲癇發作，但盡量減少藥物的種類，當藥物超過 3 種及 3 種以上時可以考慮手術治療或其他非手術治療。同時須定期復查 EEG，以了解發作間期癲癇樣放電的變化。
目的 應用基于局部一致性（ReHo）、低頻振幅（ALFF）、低頻振幅分數（fALFF）的靜息態功能磁共振成像（Resting-state functional magnetic resonance imaging，RS-fMRI）技術，探索伴中央顳區棘波的兒童良性癲癇（Benign epilepsy of childhood with centrotemporal spikes，BECT）患兒認知功能受損的影響因素及神經機制。 方法 納入 2015 年 4 月?2018 年 3 月就診于天津醫科大學總醫院的 BECT 患兒 14 例，均行韋氏智力量表評估、長時程視頻腦電圖（VEEG）監測及頭顱核磁共振（MRI）、RS-fMRI 檢查，計算慢波睡眠期棘慢波放電指數（SWI）、總智商（FIQ）、言語智商（VIQ）、操作智商（PIQ）。按 FIQ 分為兩組：FIQ <90 組［70～89 分，平均（78.3±8.9）分，6 例］和 FIQ≥90 組［90～126 分，平均（116.6±12.9）分，8 例］，將兩組進行對比，并分析臨床因素與智力評估結果的相關性；從 ReHo、ALFF、fALFF 三種方法對兩組進行全腦水平兩獨立樣本t 檢驗，觀察腦激活區的差異；結合臨床因素、認知測評結果進行綜合對比分析。 結果 FIQ <90 組的 SWI 高于 FIQ≥90 組，差異具有統計學意義（ P<0.05）。FIQ、VIQ、PIQ 均與 SWI 呈負相關（P<0.05）；FIQ、PIQ 均與總發作次數呈負相關（P<0.05）。FIQ <90 組與 FIQ≥90 組相比較，激活減弱的腦區包括雙側楔前葉、后扣帶回及枕葉，增強的腦區包括左側前額葉，雙側額上回內側，右側中央前回、補充運動區、角回、緣上回及顳中回，雙側島葉及皮層下灰質結構。 結論 慢波睡眠期頻繁癇樣放電及反復臨床發作是 BECT 認知受損的危險因素，兩者可引起與認知相關的局部腦區及默認網絡的功能異常，從而導致其認知受損。