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      2. 華西醫學期刊出版社
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        找到 作者 包含"李明霞" 6條結果
        • 腎臟替代療法治療重癥急性胰腺炎的啟動時機

          重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一種常合并全身多器官功能障礙的重癥急性炎癥性疾病,其發病機制復雜、病情發展快、病死率高、治療方案復雜、社會經濟負擔重。由于腎臟替代療法(renal replacement therapy,RRT)在清除炎癥介質、細胞因子等毒素以及穩定內環境方面發揮著重要作用,因此,RRT 作為一種器官支持技術可用于 SAP 的臨床管理。目前關于 SAP 何時以及何種情況下應用 RRT 尚未達成共識。該文將對 SAP 的發病機制以及 RRT 干預的適應證和啟動時機進行逐一闡述。

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        • 藻酸鈣敷料應用于肛瘺術后換藥的前瞻性研究

          目的 比較肛瘺手術后藻酸鈣傷口敷料與紫草油紗條換藥后傷口愈合的臨床效果。方法 2008年4~10月期間,采用半隨機方法共納入研究128例肛瘺患者,其中治療組64例,術后采用藻酸鈣傷口敷料換藥; 對照組64例,術后采用紫草油紗條換藥,比較2組患者傷口愈合情況。結果 治療組與對照組之間在年齡、性別構成比、肛瘺類型和術前合并癥中糖尿病患者的比例的差異均無統計學意義(Pgt;0.05)。從肛瘺術后創面的大小上看,2組之間傷口直徑的差異沒有統計學意義(Pgt;0.05)。而采用不同換藥操作,患者對于疼痛的主觀感受級別則不同,治療組換藥時輕度疼痛的比例(45.32%,29/64)較對照組(25.00%,16/64)更高,其差異有統計學意義(P<0.05); 而且創面發生過敏情況的比例治療組(29.69%,19/64)也明顯低于對照組(60.94%,39/64),其差異有統計學意義(P<0.05)。經過換藥治療后,治療組創面滲液減少的時間〔(8.60±2.37) d〕短于對照組〔(12.22±3.29) d〕,而且膿腐物脫盡的時間治療組〔(16.96±5.83) d〕也短于對照組〔(22.02±5.90) d〕,其差異均有統計學意義(P<0.05)。結論 藻酸鈣傷口敷料換藥縮短了傷口炎癥期滲出階段和增殖期肉芽生長階段的時間,是肛瘺術后深部創面理想的早期換藥敷料之一。

          發表時間:2016-09-08 11:05 導出 下載 收藏 掃碼
        • 負壓封閉引流技術在胸外科手術后胸壁切口感染治療中的臨床應用

          目的總結使用負壓封閉引流技術治療胸壁傷口感染的初步經驗及體會。 方法回顧性分析2011年7月至2013年10月四川大學華西醫院16例開胸手術后發生胸壁切口感染患者的臨床資料,其中男13例,女3例;年齡(50.8±6.7)歲。手術種類包括膿胸廓清術、肺葉切除術、縱隔腫瘤切除術和食管癌根治術。通過應用負壓封閉引流技術,進行傷口的持續負壓吸引治療,觀察治療效果,積累初步經驗。 結果經過持續負壓引流,16例患者中有3例未達到二期縫合的標準(負壓封閉引流愈合標準),其中2例由于患者耐受差,不愿繼續使用,轉為每日更換敷料;1例由于傷口感染控制不佳,感染范圍增加,更換為每日換藥治療。總的負壓封閉引流治療愈合率為81.2%(13/16)。6例(37.5%)患者為多次安置負壓封閉引流。累計保留負壓封閉引流時間為4~24 d,中位時間9 d。治療過程中無負壓封閉引流相關不良事件發生。隨訪11例,隨訪時間2~8個月,失訪5例。11例患者中,1例出現輕微的傷口異物反應(皮下縫線),經拆除皮下縫線后治愈;其余患者傷口均愈合良好,未見感染復發。 結論負壓封閉引流技術治療胸外科手術后胸壁切口感染安全、可行、有效,患者耐受好,具有較高的臨床應用價值。而通過初期的使用經驗總結,有利于我們拓展負壓封閉引流技術的應用領域,整體提高胸外科手術后傷口感染的治療效果。

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        • 胸腺癌伴上腔靜脈阻塞綜合征行上腔靜脈切除重建的護理體會

          目的總結胸腺癌伴上腔靜脈阻塞綜合征采用體外靜脈-靜脈壓差式轉流下行胸腺腫瘤切除、上腔靜脈切除、人造血管重建術患者的護理經驗及體會。 方法回顧性分析2014年7月10日-8月20日3例胸腺癌伴上腔靜脈綜合征的患者經體外靜脈-靜脈壓差式轉流行腫瘤切除、上腔靜脈切除、人造血管重建術后的護理方法并進行經驗總結,提出該疾病患者術后護理的特殊原則及注意事項。 結果3例胸腺癌伴上腔靜脈綜合征患者在院期間均未發生術后嚴重并發癥并順利出院。 結論胸腺癌伴上腔靜脈綜合征患者術后護理除了術前適當的呼吸功能鍛煉、充分的心理護理、密切觀察生命體征、保持呼吸道通暢、改善呼吸功能、防止感染等一般胸外科常規護理措施外,還應做好體外靜脈-靜脈壓差式轉流護理體征、抗凝護理、選擇合適的靜脈通道、監測出入量、肌無力觀察護理等特殊護理,以達到預防和減少術后相關并發癥、促進早期康復的護理目標。

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        • 結直腸切除手術部位感染的目標性監測與危險因素分析

          目的探討結直腸手術患者術后發生手術部位感染的危險因素,為制定并實施手術部位感染預防措施提供依據。 方法對2012年2月-12月行“結腸切除”和“直腸切除”的手術患者實施手術部位感染目標性監測,并對監測資料進行分析,探討術后發生手術部位感染的情況,同時通過病例對照研究,分別對高血壓、糖尿病、手術持續時間、美國麻醉醫師協會評分、切口等級評分等12個變量進行單因素和多元logistic回歸分析,系統分析發生手術部位感染的危險因素。 結果研究期間共監測結直腸手術患者535例,其中發生手術部位感染44例,結、直腸術后手術部位感染率為8.22%;多元logistic回歸結果顯示住院時間長[OR=1.070,95% CI (1.033,1.109),P<0.001]和行急診手術者[OR=6.320,95% CI(1.932,20.669),P=0.002]是結直腸手術部位感染的獨立危險因素。 結論結直腸手術發生手術部位感染存在多種危險因素,通過實施目標性監測能發現主要危險因素,為制定并實施干預措施提供依據,最終達到降低手術部位感染率的目的。

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        • 黃芪多糖對腦死亡狀態下肝臟的保護作用

          目的 探討腦死亡狀態下黃芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)對肝臟損傷的保護作用及其機制。 方法 將 24 只健康成年雄性新西蘭兔隨機分為 3 組:空白對照組、腦死亡組和 APS 組,每組 8 只。3 組均于處理后 4 h 和 8 h 時處死 4 只新西蘭兔獲取血液和肝組織標本。空白對照組:于顱頂鉆孔、顱內置 Foley 球囊導管,但不加壓,維持麻醉。腦死亡組:建立漸進性顱內加壓腦死亡模型。APS 組:誘導麻醉后立即經股靜脈推注注射用 APS 12 mg/kg,建模處理同腦死亡組。采用全自動生化分析儀檢測血液標本中的血清天冬氨酸氨基轉移酶(aminotrans-ferase,AST)和丙氨酸氨基轉移酶(alanine amino-transferase,ALT)水平,采用 ELISA 試劑盒檢測腫瘤壞死因子 α(TNF-α)水平;采用 HE 染色觀察肝臟組織的組織學變化;采用 SP 免疫組化染色方法檢測肝臟組織中核轉錄因子 p65 蛋白(NF-κB p65)的表達。 結果 ① ALT 和 AST。不論是 4 h 還是 8 h 時,同時點與空白對照組比較,腦死亡組和 APS 組的 ALT 和 AST 水平均較高(P<0.05),且各時點腦死亡組的 ALT 和 AST 水平均高于 APS 組(P<0.05)。同組內比較,8 h 時空白對照組的 ALT 和 AST 水平與 4 h 比較差異均無統計學意義(P>0.05);8 h 時腦死亡組的 ALT 和 AST 水平與 4 h 時比較均升高(P<0.05);8 h 時 APS 組的 ALT 水平與 4 h 比較有所升高(P<0.05),但 AST 水平與 4 h 比較差異無統計學意義(P>0.05)。② TNF-α。不論是 4 h 還是 8 h 時,同時點與空白對照組比較,腦死亡組和 APS 組的 TNF-α 水平均較高(P<0.05),且各時點腦死亡組的 TNF-α 水平均高于 APS 組(P<0.05)。同組內比較,8 h 時空白對照組的 TNF-α 水平與 4 h 比較差異無統計學意義(P>0.05);8 h 時腦死亡組和 APS 組的 TNF-α 水平比 4 h 均有所升高(P<0.05)。③ HE 染色結果。4 h 時空白對照組、腦死亡組和 APS 組的肝臟組織結構基本正常,無明顯改變。8 h 時腦死亡組的肝細胞呈氣球樣改變,排列紊亂,胞質疏松淡染呈網狀,匯管區見大量炎性細胞浸潤,表現為較為明顯的組織損傷。8 h 時 APS 組的肝細胞輕度水腫,排列正常,少量炎性細胞浸潤,組織形態損傷較腦死亡組 8 h 時明顯減輕。④ SP 免疫組化染色結果。4 h 時空白對照組、腦死亡組和 APS 組肝組織中 NF-κB p65 蛋白的表達水平比較差異無統計學意義(P>0.05)。8 h 時腦死亡組和 APS 組肝組織中 NF-κB p65 蛋白的表達水平均高于空白對照組 8 h 時(P<0.05),且腦死亡組肝組織中 NF-κB p65 蛋白的表達水平高于 APS 組(P<0.05)。同組內比較,8 h 時空白對照組肝組織中 NF-κB p65 蛋白的表達水平與 4 h 比較差異無統計學意義(P>0.05),但 8 h 時腦死亡組和 APS 組肝組織中 NF-κB p65 蛋白的表達水平均高于對應組 4 h 時(P<0.05)。 結論 腦死亡可導致肝臟損害,8 h 時的損害程度較 4 h 重;APS 對腦死亡后的肝臟損害具有保護作用,其可能機制為通過抑制 TNF-α 的生成以及抑制 NF-κB 信號通路的活化,從而減輕腦死亡后炎癥反應對肝臟的損傷。

          發表時間:2017-04-01 08:56 導出 下載 收藏 掃碼
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