目的 探討顯微切除延髓實體性血管母細胞瘤術中電生理監測的意義。 方法 2007年7月-2009年8月，在電生理監測下顯微切除13例延髓實體性血管母細胞瘤，觀察切除程度、死亡率及術后腦干功能，并對電生理監測下的手術技巧進行討論總結。 結果 完全切除13例延髓實體性血管母細胞瘤，術后因呼吸功能衰竭死亡1例，6個月腦干機能狀態較術前保持或改進10例。 結論 延髓實體性血管母細胞瘤切除術中行神經電生理監測有助于提高手術效果，改善預后。
目的 觀察急性高眼壓模型兔眼不同眼壓狀態下視神經軸漿運輸的改變。方法 成年新西蘭大白兔24只，分為眼壓20、30、40 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）組和眼壓為10~15 mm Hg的對照組，每組均為6只兔。采用前房穿刺灌注法聯合壓力持續監測法建立急性高眼壓模型。實驗開始時，兔眼玻璃體腔中注射羅丹明異硫氰酸（RITC）標記軸漿運輸。持續3 h高眼壓后，過量麻醉處死兔后取下視神經。熒光顯微鏡下觀察視神經軸漿運輸情況的改變。采用德國Leica公司 Q500IW圖像分析軟件對RITC進行灰度定量分析，并對各眼壓組平均灰度值和篩板前、篩板區、篩板后350 mu;m區域灰度值進行統計學分析處理。結果 RITC在視神經中心呈順行標記染色。不同眼壓組軸漿運輸情況不同，隨著眼壓升高，軸漿運輸能力減弱，差異有統計學意義（F=159.3，P＜0.05）。篩板前區，各眼壓組間灰度值比較，差異無統計學意義（F=0.2545,P＞0.05 ）。40 mm Hg組灰度值與對照組灰度值比較，在篩板區（t=5.684）和篩板后350 mu;m區域（t=5.124）差異均有統計學意義（P＜0.05）；20、30 mm Hg組灰度值與對照組灰度值比較，差異無統計學意義（t=1.747，P＞0.05 ）。結論 眼壓40 mm Hg持續3 h將導致視神經軸漿運輸改變，軸漿運輸障礙部位以篩板區及以后的區域為主。
目的 探討在體電穿孔輔助基因轉染視網膜色素上皮（RPE）細胞層和光感受器（PR）細胞層的可行性。方法 147只健康雄性Spragne-Dawley(SD)大鼠根據電穿孔刺激模式電壓值分為5、10、15、20、25、30、35 V組，右眼視網膜下腔注射增強型綠色熒光蛋白（EGFP）真核表達質粒pEGFPN1為實驗眼，左眼注射TE Buffer 為對照眼。各組根據不同轉染方向再分為RPE和PR兩個亞組。各組除電壓不同外，其余參數均為脈寬99 ms，脈沖間期0.5 s，連續5個脈沖。將帶有負電荷的質粒在電場作用下，擬轉染到RPE細胞層，反向置電極，擬轉染到PR細胞層。轉染后7 d 取各組視網膜鋪片，熒光顯微鏡下觀察EGFP表達強弱、范圍及熒光細胞計數分析；采用蛋白質免疫印跡法（Western blot）、實時逆轉錄聚合酶鏈反應（RT-PCR）半定量觀察EGFP蛋白和mRNA的表達。結果 轉染后7 d，熒光顯微鏡觀察發現，各組RPE亞組對照眼RPE細胞層內均未見特異性熒光表達，實驗眼可見綠色熒光表達；各組RPE亞組對照眼視網膜鋪片均未見熒光表達，實驗眼視網膜鋪片均可見轉染了EGFP的RPE細胞。Western blot檢測顯示，隨電壓增加，EGFP蛋白與beta;-肌動蛋白條帶灰度相對比值呈上升趨勢。RT-PCR檢測顯示，各組均產生陽性擴增條帶，隨電壓增高，EGFP mRNA與GADPH mRNA擴增條帶灰度相對比值逐漸增高。結論 在體電穿孔方法可以有效輔助基因轉染大鼠RPE細胞層。
目的 構建腦源性神經營養因子（BDNF）綠色熒光蛋白(GFP)融合表達質粒，觀察其融合蛋白的特性。方法 將BDNF cDNA片段插入pcDNA3.1/NT-GFP-TOPO 真核表達質粒，使其與GFP同處一個閱讀框架中，測序鑒定后，轉染培養的雪旺細胞，用免疫組織化學和蛋白質印跡(Western botting)觀察外源性目的蛋白的表達情況，并用該質粒活體轉染視神經切斷的大鼠模型，觀察所表達外源性蛋白的神經保護作用。結果 測序證實質粒構建成功。Western botting結果顯示，BDNF-GFP融合蛋白表達一相對分子質量為41times;103大小條帶。熒光顯微鏡下可見BDNF-GFP轉染的細胞發出綠色熒光，免疫組織化學染色后，可見綠色熒光與紅色熒光完全重合。轉染BDNF-GFP質粒和GFP質粒的大鼠視神經切斷術后7 d存活視網膜神經節細胞（RGC）分別為（1201plusmn;286）、（482plusmn;151）個 /mm2，存活百分比分別為（51.39plusmn;12.24）%和（20.62plusmn;6.46）%；28 d時存活的RGC分別為（715plusmn;71）、（112plusmn;24）個/mm2，存活百分比分別為（30.59plusmn;3.04）%和（4.79plusmn;1.03）%。兩組存活百分比比較，差異有統計學意義（t=3.144，11.378；P＜0.01）。結論 BDNF-GFP融合表達載體可以轉錄翻譯為一融合蛋白，該蛋白可自發綠色熒光，并具有BDNF的生物學活性。
目的探索病因學為海綿狀血管瘤的藥物難治性癲癇的最佳治療模式, 驗證手術時機選擇是否影響最終的治療效果。 方法研究回顧性分析2008年1月-2010年12月期間63例在四川大學華西醫院神經外科就診的顱內幕上海綿狀血管瘤所致癲癇患者的病史長短、病變部位、癇性發作類型; 在通過外科手術切除病變和癇灶以后, 比較不同病史長短因素對最終療效的影響。 結果患者病史介于3個月～25年之間, 中位時間4.5年。癇灶位于顳葉43例, 額葉12例, 頂葉3例, 枕葉1例, 扣帶回1例, 涉及多個腦葉3例。癇性發作涉及11種發作類型。2年療效隨訪, 總體ILAE 1級45例(71.4%), ILAE 1～2級51例(81.6%)。其中病史短于5年組(38例)ILAE 1～2級35例(92.1%), 病史長于5年組(25例)的ILAE 1～2級14例(56.0%)。經Kaplan-Meier法分析, 兩組比較有統計學意義(P＜0.05)。 結論一旦確認病因學為海綿狀血管瘤的癲癇患者對抗癲癇藥物耐藥, 應當早期考慮手術治療。
目的 系統評價亞臨床甲狀腺功能亢進（亞甲亢）與冠心病的相關性。 方法 計算機檢索 PubMed、EMbase、The Cochrane Library、Web of Science、CNKI、VIP、WanFang Data 和 CBM 數據庫，搜集亞臨床甲狀腺功能亢進（亞甲亢）與冠心病相關性的研究，檢索時限截至 2016 年 10 月。由兩名研究者獨立篩選文獻、提取資料，評價納入研究的偏倚風險后，采用 RevMan 5.3 和 Stata 12.0 軟件進行統計分析。 結果 最終納入 14 個隊列研究。Meta 分析的結果顯示，亞甲亢與冠心病[RR=1.19，95%CI（1.01，1.40），P=0.04]及全因死亡[RR=1.36，95%CI（1.11，1.67），P=0.003]發生有關。 結論 亞甲亢可增加冠心病及其全因死亡的風險。受納入研究質量和數量的限制，上述結論尚需開展大規模高質量的研究予以驗證。
目的探索“華西項目化工作模式”在新型冠狀病毒（2019-nCoV）疫情在線防控工作中的應用價值。方法基于四川大學華西醫院豐富的抗震救災和項目管理經驗，依托 PDCA 循環持續優化“華西項目化工作模式”。結果“華西項目化工作模式”可運用于新型冠狀病毒（2019-nCoV）突發公共衛生事件，已建立快速反應工作閉環，整個項目組運行良好、系統運維穩定。結論“華西項目化工作模式”為疫情在線防控工作提供了工作路徑，采用互聯網+方式遠程協作辦公方式，有效促進疫情應急管理科學化，在疫情在線干預防控工作中起到了積極作用。
新型冠狀病毒肺炎疫情防控形勢嚴峻，為減少高危人群的暴露，同時幫助風險人群開展居家防護，四川大學華西醫院積極探索“在線監測及全流程隨訪模式”，組建風險人群跟蹤隨訪工作團隊，制定標準化工作模式和流程，建立在線標準化隨訪信息登記表收集隨訪數據，并通過反復核查、反復督促來把控過程質量。在新型冠狀病毒肺炎疫情期間，在線監測及全流程隨訪的華西模式在疫情阻擊戰中發揮了積極的支撐作用，推廣此模式對各醫療機構有一定的借鑒價值。