隨著經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）指南適應證的不斷擴大，臨床中常遇到聯合瓣膜病，現有相關研究表明術前伴有中-重度二尖瓣反流與較高的死亡率相關。在這些患者中，TAVR 與循證心力衰竭治療、TAVR 與經導管二尖瓣介入聯合治療或分期經導管治療的最佳治療策略尚不明確。因此，對主動脈瓣和二尖瓣解剖和功能的全面評估，以及對患者基線風險狀況的深入評估，是個體化治療方法的基礎。該文將綜述報告相關研究結果，以期更好地幫助臨床醫生診治相關患者。
目的 構建并驗證一種與臨床散發性結直腸癌類似且同時表達 KrasLSL-G12D/-和 Smad4loxp/loxp的雙轉基因小鼠模型。 方法 將 Krastm4Tyj/J 小鼠與 Smad4tm2.1Cxd/J 小鼠轉換遺傳背景后進行雜交建系，通過聚合酶鏈式反應技術鑒定子代小鼠基因型，獲得基因型為 KrasLSL-G12D/-+Smad4loxp/loxp的雙轉基因小鼠模型。通過向雙轉基因模型小鼠的腸黏膜下注射 LentivirusCre-IRES-Luciferase，在 IVIS 系統下觀察并統計雙轉基因模型小鼠的成瘤情況，對其瘤變組織進行取樣并行蘇木精-伊紅染色法染色，以驗證雙轉基因模型小鼠的成瘤能力。 結果 經培育篩選獲得了能夠同時表達 KrasLSL-G12D/-和 Smad4loxp/loxp的雙轉基因小鼠模型；通過構建的病毒載體利用 Cre 重組酶成功感染并誘導小鼠腸上皮細胞突變而形成癌灶。 結論 本研究構建的 KrasLSL-G12D/-+Smad4loxp/loxp雙轉基因模型小鼠的結腸上皮細胞能在 Cre 重組酶作用下誘導癌變，模擬了人類散發性結直腸癌的病理過程。
目的 觀察基質細胞衍生因子-1alpha;（SDF-1alpha;）在增生性糖尿病視網膜病變（PDR）繼發新生血管性青光眼（NVG）中的作用，并探討其作用機制。方法 采集PDR患者25例31只眼的玻璃體標本。其中，繼發NVG者13只眼作為實驗組，無NVG者18只眼作為對照組。配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和10 ng/ml 血管內皮生長因子（VEGF）培養液，并以此分組；測量各濃度組與體外對照組人臍靜脈內皮細胞（HUVEC）管腔樣結構及毛細血管樣結構全長。配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和100 ng/ml 血管內皮生長因子（VEGF）培養液，并以此分組；采用5prime;-溴2prime;-脫氧尿嘧啶（BrdU）摻入法行細胞增生檢測，分析各濃度組與體外對照組吸光度［A，舊稱光密度（OD）］值。采用酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測玻璃體標本實驗組和玻璃體標本對照組患者玻璃體標本中VEGF和SDF-1alpha;含量。結果 體外血管生成檢測顯示，10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和10 ng/ml VEGF組HUVEC管腔樣和毛細血管樣結構長度均較體外對照組長，差異均有統計學意義（P＜0.05）。細胞增生檢測顯示，10、100、1000 ng/ml SDF-1alpha;和100 ng/ml VEGF組A值均較體外對照組增高，差異有統計學意義（P＜0.05）。ELISA法檢測顯示，玻璃體標本實驗組患者玻璃體標本中SDF-1alpha;和VEGF含量均明顯高于玻璃體標本對照組，差異有統計學意義（P＜0.01）。結論 SDF-1alpha;參與了PDR繼發NVG的形成過程，可能與SDF-1alpha;促進血管內皮細胞增生而促進新生血管形成有關。
目的 探討經股動脈經導管主動脈瓣置換術（transfemoral transcatheter aortic valve replacement，TF-TAVR）治療高危單純主動脈瓣反流（pure aortic regurgitation，PAR）患者的早期臨床安全性及有效性。方法 回顧性分析2018年1月—2022年10月在武漢亞洲心臟病醫院和武漢亞心總醫院接受TAVR治療的PAR患者的臨床資料。根據手術方式將患者分為TF-TAVR組和經心尖經導管主動脈瓣置換術（transapical transcatheter aortic valve replacement，TA-TAVR）組。分析兩組患者的臨床資料。結果 納入54例PAR患者，其中男34例、女20例，平均年齡（74.43±6.87）歲，TF-TAVR組25例，TA-TAVR組29例。與TA-TAVR組相比，TF-TAVR組術前N末端B型利鈉肽前體值更低、左心室舒張期末直徑和竇管交界直徑更小，差異均有統計學意義（P<0.05）。兩組住院期間無死亡病例；術后1個月隨訪，僅TF-TAVR組1例死亡（腦出血）；術后3個月隨訪，TF-TAVR組新增死亡2例（1例心源性猝死，1例多臟器功能衰竭），TA-TAVR組無死亡病例；術后6個月隨訪，TF-TAVR組無新增死亡病例，TA-TAVR組新增死亡1例（死亡病因不明確）。兩組隨訪期內在全因死亡率和Kaplan-Meier生存曲線中累計生存率差異均無統計學意義（P>0.05）。隨訪期內TF-TAVR組新發高度房室傳導阻滯比例為36.0%，TA-TAVR組為10.3%，差異有統計學意義（P<0.05）。兩組瓣周漏（≥中度）、瓣中瓣、置入第2枚瓣膜、瓣膜移位、腦血管事件、冠狀動脈阻塞、主要血管并發癥、完全性左束支傳導阻滯、新植入永久起搏器和中轉外科手術等并發癥發生率差異均無統計學意義（P>0.05）。但TF-TAVR組在完全性左束支傳導阻滯和新植入永久起搏器的發生率比例較高，分別為56.0%和40.0%。結論 與TA-TAVR比較，TF-TAVR治療高危PAR患者是可行的，其術后早期安全性及有效性與TA-TAVR相當。
目的對比觀察30%、50%劑量維替泊芬光動力療法(PDT)和抗血管內皮生長因子(VEGF)藥物治療慢性中心性漿液性脈絡膜視網膜病變(CSC)的療效。 方法回顧性隊列病例研究。臨床確診為慢性CSC的125例患者138只眼納入研究。所有患者均行最佳矯正視力(BCVA)及頻域光相干斷層掃描(SD-OCT)檢查。BCVA轉換為最小分辨角對數視力記錄。根據所接受的治療方法和藥物劑量不同, 分為30%劑量維替泊芬PDT治療組(30%劑量組)、50%劑量維替泊芬PDT治療組(50%劑量組)及抗VEGF藥物治療組(抗VEGF組)。3組分別為39例42只眼、67例77只眼、19例19只眼。3組患者年齡、性別、病程、BCVA及黃斑中心凹視網膜厚度(CMT)比較, 差異均無統計學意義(P＞0.05)。PDT及抗VEGF藥物治療均按常規方法進行。治療后隨訪6~60個月。以SD-OCT檢查可見視網膜下液完全消失并未再出現為治愈; 視網膜下液完全消失后再次出現為復發; 視網膜下液未完全消失為無效。對比分析3組患眼治療后1、3、6個月的治愈率、復發率及BCVA、CMT的變化情況。Logistic回歸模型分析治愈率的影響因素。 結果治療后1個月, 3組間治愈率比較, 差異有統計學意義(χ2=6.926, P=0.031)。治療后3、6個月, 50%劑量組的治愈率較30%劑量組更高, 但差異無統計學意義(χ2=2.218、1.682, P=0.136、0.195)。治療后3、6個月, 30%劑量組與50%劑量組復發率比較, 差異均無統計學意義(χ2=2.133、3.366, P=0.144、0.067)。治療后50%劑量組患眼視力改善情況最好, 但與30%劑量組和抗VEGF組患眼視力改善情況比較, 差異均無統計學意義(P＞0.05)。治療后50%劑量組患眼CMT改善情況最好, 與抗VEGF組患眼CMT改善情況比較, 差異有統計學意義(P＜0.05);與30%劑量組患眼CMT改善情況比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。Logistic回歸模型分析結果顯示, 治療后1、6個月, 年齡與治愈率呈負相關[回歸系數=-0.942、-0.979, 比值比(OR)=0.390、0.375, P＜0.05]。治療后3個月, 維替泊芬劑量與治愈率呈正相關(回歸系數=0.855, OR=2.351, P＜0.05)。 結論50%劑量維替泊芬PDT治療慢性CSC療效更優。
患者，男，69 歲，因“胸悶、喘氣 3 個月，加重 2 周”入院。主要臨床診斷：老年退行性心臟瓣膜病、重度主動脈瓣狹窄、重度主動脈瓣反流、重度二尖瓣反流、重度三尖瓣反流、心室電風暴、慢性心力衰竭、紐約心臟協會（NYHA）心功能Ⅳ級。患者在急診室診治過程中突發心室電風暴，心肺復蘇過程中緊急床旁置入體外膜肺氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）輔助循環，血流動力學相對穩定后成功實施了在經食道超聲心動圖指導下急診經導管主動脈瓣置換術（transcatheter aortic valve replacement，TAVR）。術后第 5 天撤離 ECMO，術后第 21 天順利出院。TAVR 治療高危主動脈瓣狹窄安全、有效，而 ECMO 支持是該患者心肺復蘇成功的關鍵。