目的 探討鸚鵡熱患者的臨床表現、診斷、治療及預后。方法 對1例鸚鵡熱衣原體致重癥肺炎患者的臨床資料結合文獻復習進行分析，總結其臨床特點、治療及預后。結果 患者男，83歲，因“發熱、咳嗽、咳痰5 d，呼吸困難3 d”入院。既往有2型糖尿病病史。胸部CT示右肺大片狀密度增高影；CD4+ T淋巴細胞絕對值23個/μL；血氣分析示Ⅰ型呼吸衰竭；通過宏基因組高通量測序技術檢出鸚鵡熱衣原體。診斷為重癥肺炎（鸚鵡熱衣原體），2型糖尿病，疑似中樞神經系統感染。經多西環素聯合大環內酯類藥物治療后痊愈出院。文獻復習發現，鸚鵡熱患者多因接觸病禽起病，全身多系統均可受累，呼吸系統最為常見，中樞神經系統受累較罕見。鸚鵡熱的確診依賴血清學、核酸檢測、病原體分離培養，宏基因組高通量測序技術對診斷鸚鵡熱具有優越性。治療方面首選四環素類藥物，如多西環素、四環素，療程至少10～14 d。鸚鵡熱預后較好，重癥甚至危及生命的鸚鵡熱病例多是由于診斷不明、治療延誤所致，整體死亡率約1%。結論 鸚鵡熱為人獸共患病，禽類接觸史有助診斷，宏基因組高通量測序技術對診斷鸚鵡熱具有優勢。治療上首選四環素類藥物，療程要足。預后較好。
目前臨床應用的抗菌藥物大部分是在1936~1968年間發現的，過去的40余年僅發現了3種具有新型抗菌作用機制的藥物，即利奈唑胺、達托霉素和Mutilins。有限的抗菌藥物資源和抗菌藥物濫用使得細菌迅速獲得耐藥性，細菌對抗菌藥物的耐藥性已成為全球性問題，給抗感染治療帶來了嚴峻挑戰，NDM-1耐藥基因的出現更是雪上加霜。今年世界衛生日的主題為“抵御耐藥性：今天不采取行動，明天就無藥可用”，世界衛生組織號召所有主要利益相關方，包括決策者和計劃者、公眾和患者、行醫者和處方者、藥劑師和藥物供應商以及制藥業，采取行動并負起責任，抵御抗菌藥物耐藥性。近年來，抗菌藥物耐藥機制的研究揭示了新型耐藥機制，同時，新藥物、新的致病機制和治療手段的發現為抵御耐藥菌感染打下了堅實的理論基礎。本文擬就這兩方面內容做一綜述。
摘要：目的 總結非原位主動脈瓣置換術（ AVR）的方法和療效。方法 2008年 3月至 2010年 12月第二軍醫大學長海醫院收治 5例主動脈瓣環嚴重毀損患者，男 4例，女 1例；平均年齡 46.3（38～53）歲。 AVR術后并發嚴重瓣周漏再次手術 4例（白塞氏病 2例、大動脈炎 2例），嚴重主動脈瓣感染性心內膜炎 1例。術中發現主動脈瓣環嚴重毀損，無法施行常規 AVR，改行非原位 AVR，即將人工主動脈瓣環固定的位置提高到毀損的主動脈瓣環以上，固定人工瓣環的縫線從主動脈腔外進針、腔內出針。必要時行冠狀動脈旁路移植術（ CABG）。結果 5例手術患者均順利康復出院，無出血再次手術或其它并發癥。術后 5例患者均獲得隨訪，生存良好，心功能分級（NYHA）Ⅰ～Ⅱ級；分別于術后 6個月（ 4例）、 1年（2例）和 3年（1例）行主動脈心臟三維 CT成像（ CTA）檢查，均未見有主動脈根部瘤或假性動脈瘤形成，顯示左心室流出道延長，左、右冠狀動脈形態良好。心臟超聲心動圖檢查均未發現有瓣周漏。結論 對主動脈瓣環毀損嚴重的患者采用非原位 AVR，人工瓣膜固定可靠，可以防止術后并發瓣周漏或根部假性動脈瘤。
目的探討以人工血管環代替成形環治療三尖瓣關閉不全的臨床效果。方法回顧性分析第二軍醫大學長海醫院 2000年 7月至 2010年 7月收治三尖瓣關閉不全 56例患者的臨床資料，其中男 24例，女 32例；年齡 14～ 73（45.7±21.8）歲；均經心臟彩色多普勒超聲心動圖明確診斷為三尖瓣中度至大量反流（瞬時反流量＞ 6 ml），其中風濕性心臟瓣膜病 47例，先天性心臟病三尖瓣下移畸形 9例。均采用人工血管環代替成形環治療三尖瓣關閉不全。結果全組患者無早期死亡。術后 1個月心臟超聲心動圖提示無三尖瓣關閉不全或輕度關閉不全，發生并發癥 3例，其中術后呼吸功能衰竭 1例，腎功能不全 1例，開胸止血 1例。遠期隨訪 48例，平均隨訪 3.8（1.0～ 9.5） 年，無晚期死亡，發生抗凝并發癥（腦梗死） 1例；心功能分級（ NYHA）：Ⅰ級 16例，Ⅱ級 26例，Ⅲ級 6例。隨訪期間超聲心動圖檢查提示：三尖瓣無關閉不全 36例，輕度關閉不全 10例，中度關閉不全 2例，無嚴重并發癥。結論人工血管環代替成形環治療三尖瓣關閉不全可以取得較滿意的早期和中期的臨床療效，可作為治療三尖瓣關閉不全的手術方法之一。
摘要： 目的 探討二尖瓣置換術后發生左心室破裂的預防及處理方法，總結治療經驗。 方法 1998年1月至2007年12月第二軍醫大學長海醫院救治7例二尖瓣置換術后發生左心室破裂患者，男2例，女5例；年齡49～72歲（60.0±8.4歲）。術中發生左心室破裂3例，其中1例予以心外修補，2例予以心內、心外聯合修補；術后發生左心室破裂4例，立即床旁開胸，在ICU內行心外修補2例；重返手術室1例；放棄救治1例。 結果 圍術期死亡5例（71.43％），其中1例術后發生低心排血量綜合征和腎功能衰竭，術后3 d死亡；術后發生左心室破裂的3例均未搶救成功而死亡，另1例放棄救治死亡。生存的2例患者采用主動脈內球囊反搏分別支持6 d和8 d，出院前超聲心動圖提示：左室后壁運動幅度減小。隨訪2例，隨訪時間分別為2年和6年，均生存，心功能Ⅰ~Ⅱ級，無假性室壁瘤形成。 結論 左心室破裂的預防至關重要，應在體外循環心臟停搏下修復裂口，術后主動脈內球囊反搏支持有助于提高救治的成功率。
目的 [HTSS]探討經右胸前外側切口徑路行再次三尖瓣手術的手術技術改良方法，以提高手術療效。 方法 1997年1月至2009年6月，第二軍醫大學長海醫院對32例左心瓣膜置換術后重度三尖瓣關閉不全患者經右胸前外側切口徑路行再次三尖瓣手術，其中男23例，女9例；年齡43~62歲 (49.5±8.7歲)。行三尖瓣置換術29例，三尖瓣成形術3例。手術中均不做心包粘連分解或上、下腔靜脈套帶；上腔靜脈采用帶氣囊直插管；下腔靜脈僅做引流而不阻斷；三尖瓣置換的人工瓣膜置于冠狀靜脈竇口下方。 結果 手術時間152±38 min，體外循環時間45±13 min；術中出血量272±59 ml；術后24 h胸腔引流量420±93 ml 。術后早期死亡4例（12.5%），其中死于腎功能不全1例，呼吸功能不全2例，多器官功能衰竭1例。隨訪28例，隨訪時間3~152個月，隨訪期間死亡3例，生存患者心功能分級（NYHA）Ⅰ級11例，Ⅱ級13例，Ⅲ級1例。 結論 再次三尖瓣手術的改良技術簡化了操作、減少出血、縮短了手術時間。
目的 總結經胸骨上段小切口行主動脈瓣置換術的臨床經驗。方法 11例單純主動脈瓣病變患者采用胸骨上段上切口，部分劈開胸骨，在全身麻醉體外循環下行主動脈瓣置換術。結果 全組無手術死亡。開放循環后心臟自動復跳9例，除顫復跳2例；所有患者均順利脫離體外循環，體外循環時間30-102min。術后呼吸機輔助呼吸時間4-12h。無二次開胸止血和切口感染，切口均為1期愈。術后隨訪11例，隨訪時間6個月-2年，均無明顯的臨床癥狀，主動脈機械瓣膜功能良好，1例患者出現切口疤痕輕度增生。結論 胸骨上段小切口徑路可以很好地顯露左心室流出道，主動脈瓣和升主動脈，可實施任何單純主動脈瓣手術，且效果滿意。
目的探討肉芽腫性多血管炎累及垂體的臨床表現、影像學特點、治療及預后。方法對 1 例確診的肉芽腫性多血管炎致中樞性尿崩癥患者的臨床資料結合文獻復習進行分析，總結其臨床特點、治療及預后。結果本例患者為女性，66 歲，以耳、鼻受損為首發癥狀，合并肺部、腎臟病變，垂體受累表現為中樞性尿崩癥及垂體后葉高信號消失，糖皮質激素誘導治療后尿崩癥緩解。結合文獻復習，肉芽腫性多血管炎是最常出現垂體病變的血管炎類型，發病率 1% 左右，好發于女性，多數表現為中樞性尿崩癥，其次是腺垂體功能減退、高泌乳素血癥。典型的垂體磁共振成像病變征象為 T1 加權相上垂體后葉高信號消失。既往多采用糖皮質激素聯合環磷酰胺的誘導緩解方案，但因治療不及時多數患者不能恢復正常垂體功能。結論肉芽腫性多血管炎累及垂體的情況極為罕見且起病隱匿。尿崩癥通常為首發癥狀或與耳鼻喉癥狀伴行，肺、腎臟受累癥狀輕、出現遲。早期診斷和及時治療有利于減少垂體的不可逆損傷，保存正常垂體功能。
目的 探討先天性心臟病合并肺動脈瓣感染性心內膜炎的外科治療方法和效果。 方法 2009年1月至2012年1月第二軍醫大學長海醫院收治先天性心臟病合并肺動脈瓣感染性心內膜炎患者6例，男1例，女5例；年齡8～41 （24.8±11.8）歲。動脈導管未閉（PDA）4例，PDA合并先天性主動脈瓣狹窄1例，室間隔缺損（VSD）合并三尖瓣反流1例。3例行PDA結扎＋肺動脈內贅生物清除術，1例行PDA結扎＋肺動脈瓣贅生物切除術，1例行PDA結扎＋肺動脈瓣贅生物切除術＋主動脈瓣置換術（AVR，置換19 mm CarboMetics環上機械主動脈瓣），1例肺動脈瓣膜破壞嚴重，行VSD修補＋右心室流出道贅生物清除＋右心室流出道拓寬＋三尖瓣成形術＋肺動脈生物瓣置換術（置換27 mm HancockⅡ型生物瓣）。 結果 6例患者術后均恢復良好，無圍術期死亡和心內膜炎復發。所有患者復查超聲心動圖提示，未見贅生物、殘余漏、瓣周漏等并發癥。術后隨訪6個月～3年中，患者臨床癥狀完全消失，均無明顯不適。術后心功能恢復至Ⅰ級5例，Ⅱ級1例。 結論 對于先天性心臟病合并肺動脈瓣感染性心內膜炎患者，正確把握手術時機，積極行外科手術治療是最有效的治療方法。
目的分析生物瓣置換術后晚期血栓（LBVT）的形成原因并提出應對策略。 方法長海醫院2001年1月至2013年7月間共580例患者行生物瓣置換術，僅1例（0.2%）出現LBVT。患者，男，67歲，主動脈瓣置換術后3年，因主動脈瓣重度狹窄再次行瓣膜置換術。回顧性分析該患者臨床資料，并通過檢索PubMed數據庫（1989年1月至2013年12月）對LBVT相關文獻進行總結。 結果該患者無致血栓高危因素，術中發現生物瓣竇內大量血栓，病理檢查發現瓣葉纖維斷裂。文獻回顧共納入20篇文獻共47例患者，LBVT發病率為0.2%～1.0%，其中至少18例合并致血栓高危因素，此18例中有15例早期抗凝后未延長抗凝治療；至少10例未合并任何高危因素而出現LBVT。44例患者使用豬瓣置換，僅1例使用牛心包瓣，余2例不明。 結論LBVT是生物瓣置換術后罕見且嚴重的并發癥，其原因與患者和生物瓣本身均有關。牛心包瓣在預防血栓方面優于豬瓣。對無致血栓高危因素的患者，應抗凝3個月，然后終生抗血小板治療；而如果存在高危因素，則應延長抗凝。