摘要:目的:探討密閉式吸痰時高氧療和/或肺泡復張術對急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)患者吸痰后的應用和影響。方法:建立人工氣道行機械通氣的ARDS患者42例,隨機分為研究組和對照組各21例,對照組采用高氧法密閉式吸痰即吸痰時高氧供吸痰前1 min給予100%氧供并貫穿整個吸痰過程共持續2 min(高氧法);研究組采用高氧 復張法(結合法) 即采用高氧法與復張法密閉式吸痰方法吸痰,復張法即吸痰后即刻調節PEEP 水平到2.0 kPa(20 cm H2O),通氣10 s。觀察吸痰前1 min、吸痰后1、3 min患者呼吸力學及血氣的變化,并記錄兩組患者的機械通氣時間、氣壓傷、肺不張和肺部感染的發生率。結果:兩組患者吸痰前血流動力學、動脈血氣、呼吸力學各參數比較,均無顯著性差異(Pgt;0.05),吸痰后除心率變化無顯著性差異外(Pgt;0.05),其余各項指標、兩組機械通氣時間、肺不張和肺部感染發生率差異均有顯著性(Plt;0.05)。高氧法吸痰后1 min PaO2、SaO2 較基線水平有所升高, 結合法吸痰后3 min PaO2、SaO2 升高(Plt;0.05) 。結論:高氧法可短暫改善密閉式吸痰所引起的缺氧,對ARDS機械通氣患者給予結合法吸痰能夠保持吸痰前后全過程較好氧合狀態,糾正吸痰所導致的低氧,改善肺的順應性,并能縮短機械通氣時間、降低肺不張和肺部感染發生率。
為探討老年患者腹腔感染術后肺損害的發生及其防治措施，對我院外科1991年1月至1992年12月收治的77例60歲以上的腹部外科疾病患者，術后給吸氧處理后的血氧飽和度(SaO2)進行了連續監測，其中伴腹腔感染者(感染組)38例，無腹腔感染者(非感染組)39例。結果： 感染組術后SaO2＜95%者28例，其低氧血癥發生率為73.7%，非感染組SaO2＜95%者12例，其低氧血癥發生率為30.8%，兩組比較差異有顯著性意義(Ｐ＜0.001)。對術后SaO2＜95%的40例患者給予吸氧處理后，其低氧血癥得以改善31例，有效率達77.5%； 而低氧血癥未糾正者9例，均并發成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)，發生率為2.5%(9/40)，其中感染組并發ARDS者8例，發生率為21.1%，非感染組1例，發生率為2.6%，兩組比較，差異有顯著性意義(Ｐ＜0.05)。該結果提示： 老年患者腹腔感染術后易并發低氧血癥，且易發展成ARDS。因此老年患者腹腔感染術后，常規進行血氧飽和度的臨床監測和吸氧治療，是防治肺損害的重要措施之一。
急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是指由心源性以外的各種肺內外致病因素所導致的急性進行性缺氧性呼吸衰竭，它們具有性質相同的病理生理改變，嚴重的ALI或ALI的最終嚴重階段被定義為ARDS，臨床表現以呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征，采用常規的治療難以糾正其低氧血癥，死亡率高達60%。目前，有關ALI/ARDS的研究取得較多進展，其中，能有效評估ALI病情和預測死亡率的臨床參數和生化指標一直是研究熱點。
目的 評價高PEEP 機械通氣策略對ARDS 患者死亡率和氣壓傷發生率的影響。方法 計算機檢索PubMed( 1966 年至2008 年9 月) 、EMBASE( 1980 年至2008 年9 月) 、Cochrane Database( 2008 年第2 期) 、中國Cochrane 中心臨床對照試驗資料數據庫和中國生物醫學文獻光盤數據庫( 1978 年至2008 年9 月) , 手工檢索初步入選文獻的全文和參考文獻中所列的相關文獻和雜志、學術會議論文集、學位論文匯編。收集國內外關于不同PEEP 水平機械通氣策略對ARDS 患者影響的隨機對照試驗, 進行系統評價。結果 共5 篇文獻入選, 其中3 篇試驗組采用了小潮氣量加高PEEP, 對照組采用了傳統潮氣量加低PEEP 通氣策略, 故歸為一個亞組( A 亞組) ; 2 篇試驗組采用了高PEEP,對照組采用了低PEEP, 兩組均采用了小潮氣量通氣策略, 故歸為一個亞組( B 亞組) 。合并結果顯示, 小潮氣量加高PEEP 通氣策略可以降低A 亞組患者的死亡率[ RR 0. 59, 95%CI( 0. 43, 0. 82) ] 和氣壓傷發生率[ RR 0. 24, 95%CI( 0. 09, 0. 70) ] , 對B 亞組患者的死亡率[ RR 0. 97, 95%CI( 0. 83, 1. 13) ]和氣壓傷發生率[ RR 1. 13, 95%CI( 0. 78, 1. 63) ] 無顯著影響。結論 現有證據表明, 小潮氣量加高PEEP 通氣策略對ARDS 患者有益, 但單獨高PEEP 的作用尚需進一步評價。
目的 探討對ALI/ARDS 患者進行無創正壓通氣時不同濕化加熱方式的效果。方法 45 例ALI/ARDS 患者隨機分為三組進行無創正壓通氣, 分別采用三種不同的濕化加熱方式。每組15例。A 組: 使用370 濕化罐濕化, 不加熱; B 組: 使用370 濕化罐濕化, 同時使用濕化罐加熱器MR410加熱; C組: 使用MR850 濕化器濕化和加熱, 并以RT308 管道加熱裝置加熱輸氣管道。比較各組濕化前后的輸入氣溫度、絕對濕度、痰液黏稠度和患者舒適度。采用氣道分泌物評分( AWSS) 評價痰液黏稠度。結果 濕化后B 組和C 組氣體溫度、氣體絕對濕度和AWSS 評分均顯著增高( P 均lt; 0. 001) ,B 組由濕化前的( 23. 9 ±1. 0) ℃、( 9. 8 ±1. 3) mg/L 和( 2. 0 ±0. 7) 分上升至濕化后的( 30. 3 ±1. 7) ℃、( 31. 0 ±2. 3) mg/L 和( 3. 0 ±0. 9) 分; C 組由濕化前的( 23. 8 ±1. 0) ℃、( 9.8 ±1. 5) mg/L 和( 2.1 ±0. 7) 分上升至濕化后的( 34. 0 ±1. 1) ℃、( 43. 8 ±2. 5) mg/L和( 3. 5 ±1. 0) 分; 其中C 組氣體溫度和絕對濕度顯著大于B 組( P lt; 0. 001) 。A 組濕化后僅氣體絕對濕度顯著升高[ ( 11. 9 ±0. 9) mg/L 比( 9. 9 ±1. 6) mg /L, P lt; 0. 001) ] 。C 組舒適度評分顯著高于A 組和B 組[ ( 8. 0 ±1. 7) 分比( 5. 0 ±1. 2)分和( 3. 0 ±0. 4) 分, P lt; 0. 001) ] 。A 組有7 例因舒適度差轉為C 組濕化方案, 其中4 例能繼續無創通氣, 2 例最終避免了有創通氣。B 組有3 例因管道冷凝水產生轉為C 組濕化方案, 3 例患者均能繼續無創通氣, 1 例患者最終避免了有創通氣。結論 對ALI/ARDS患者進行無創通氣時, 濕化同時對濕化罐和輸氣管道進行加熱, 相比單純濕化或濕化罐加熱方法更能提高輸入氣體的溫度、患者舒適度和絕對濕度, 并可降低痰液黏稠度。
目的 探討側臥位通氣對ARDS 患者肺容積和氧合的影響。方法 對14 例ARDS 機械通氣患者均先后行仰臥位、側臥位、仰臥位通氣各1 h。各體位通氣結束時測定患者呼氣末容積( EELV) , 并觀察動脈血氣、肺機械力學和血流動力學變化。結果 EELV 在側臥位后由( 1109 ±321) mL增加到( 1376 ±381) mL( P lt;0. 05) , 恢復仰臥位后下降至( 1143 ±376) mL( P lt;0. 05) , 而恢復仰臥位后與初始仰臥位相比無顯著差異( P gt; 0. 05) 。PaO2 /FiO2 側臥位后由( 154. 3 ±35. 0) mmHg增加到( 189.9 ±60. 1) mmHg ( P lt; 0.05) , 恢復仰臥位后繼續增加至( 209. 2 ±75. 4) mmHg( P lt;0. 05) , 并較初始仰臥位明顯增加( P lt;0. 01) 。體位改變后PaCO2 、肺機械力學、血流動力學均無明顯變化。結論 ARDS 機械通氣患者采用側臥位通氣后可增加EELV 并改善氧合。
ALI/ARDS 是常見的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭的臨床綜合征, 而肺動脈高壓是ALI/ARDS 的基本特征之一, 其病理特征是肺血管的收縮、廣泛毛細血管的阻塞和閉塞、肺動脈血管的重塑, 臨床表現主要為持續而難以糾正的低氧血癥和右心功能失代償, 與ALI/ARDS 患者肺損傷的嚴重程度相關, 是影響ALI/ARDS 患者預后的獨立危險因素[ 1-4] , 因此, 了解肺動脈高壓的病因及發病機制對于防治ALI/ARDS肺動脈高壓具有重要意義。
目的 探討新的氧合指數即結合了平均氣道壓( Paw) 的[ PaO2 / ( FiO2 ×Paw) ] 能否較傳統氧合指數( PaO2 /FiO2 ) 更準確地反映急性呼吸窘迫綜合征( ARDS) 患者的肺內分流( Qsp/Qt) 。方法 符合ARDS 診斷標準的患者12 例, 氣管插管呼吸機支持, 采用肺保護性通氣策略( 潮氣量6 mL/kg, 呼吸頻率16 次/min, FiO2 60% ) , 留置Swan-Ganz 導管, 采用低流速法測定準靜態肺壓力-容積曲線, 確定低位轉折點壓力( Pinf) 。調整PEEP水平, 觀察血流動力學、呼吸力學的變化, 分別留取外周及肺動脈血行血氣分析, 計算Qsp/Qt 和PaO2 /FiO2。結果 遞增的呼氣末正壓( PEEP) 不足以顯著改變ARDS 患者的肺順應性( Cst) 、PaO2 /FiO2 及PaO2 /( FiO2 ×Paw) ( P gt; 0. 05) 。遞增的PEEP 對Qsp/Qt 改變不明顯( P gt;0. 05) 。檢驗Qsp /Qt 與PaO2 /( FiO2 ×Paw) 及Qsp/Qt 與PaO2 /FiO2 的相關系數, Δz =0. 571, 無顯著性差異( P gt;0. 05) 。影響ARDS 患者的Qsp/Qt 和PaO2 /FiO2 的參數不是Paw,而是Cst。結論 PaO2 / ( FiO2 ×Paw) 與PaO2 /FiO2 相比, 兩者對ARDS 患者肺內分流的評估價值相當。
目的 建立盲腸結扎穿孔術( CLP) 誘導的ALI/ARDS 動物模型, 研究ALI/ARDS 與腎素-血管緊張素系統( RAS) 的關系, 為ALI/ARDS 的治療探索新途徑。方法 在CLP 后18 h 觀察小鼠的癥狀、血氣分析、肺濕/ 干重比( W/D) 和肺組織病理等指標; 采用免疫組織化學、Western blot 和放射免疫等方法研究ALI/ARDS 動物模型中RAS 幾種關鍵酶( ACE、ACE2 和AngⅡ) 的變化規律, 應用卡托普利( ACE 拮抗劑) 、重組小鼠ACE2( rmACE2) 進行干預, 觀察干預后的變化。結果 CLP 誘導小鼠在術后18 h 出現典型的ALI/ARDS改變, 手術組較假手術組小鼠肺水含量明顯增多, PaO2 /FiO2明顯下降[ ( 194. 3 ±23. 9) mm Hg比( 346. 7 ±20. 5) mm Hg, P lt;0. 01] , 肺組織病理出現明顯的肺損傷改變。Western blot 和免疫組化結果顯示: 與假手術組比較, ALI/ARDS 小鼠肺組織的ACE2 表達下降, ACE 無明顯差異。ALI/ARDS 小鼠機體的AngⅡ水平明顯升高; 藥物干預后, 與手術組比較, 卡托普利組和rmACE2 組不同程度的抑制體內AngⅡ 的生成[ 肺: ( 1. 58 ±0. 16) fmol /mg、( 1. 65 ±0. 21) fmol /mg比( 2. 38 ±0. 41) fmol /mg; 血: ( 178. 04 ±17. 87) fmol /mL、( 153. 74 ±10. 24) fmol /mL比( 213. 38 ±25. 44) fmol /mL] 。結論 CLP誘導小鼠出現典型的ALI/ARDS 改變; ALI/ARDS 模型存在RAS 激活; ACE 對RAS 可能起正調節作用, ACE2 起負調節作用。