目的 探討出口梗阻性便秘常見病因之直腸內脫垂伴盆底疝的手術治療效果。方法 搜集我院近年手術治療的11例直腸內脫垂伴盆底疝患者的臨床資料，分析其病例特點、手術方式及療效。結果11例患者中9例(占82%)術后1周癥狀立即緩解，2例經術后配合功能鍛煉3個月后癥狀亦緩解消失。結論功能性直腸懸吊術附加盆底疝修補術，盆底抬高，子宮固定，乙狀結腸(部分)切除術是治療直腸內脫垂伴盆底疝的有效方法。
目的評估B型主動脈夾層（TBAD）行主動脈腔內隔絕術（EVAR）后再干預的原因及危險因素。 方法 回顧分析上海長海醫院1999年1月至2013年12月間在本院行初次EVAR治療的347例TBAD患者的臨床資料，對術后再干預情況進行隨訪，隨訪時間72個月或截至2015年6月。根據患者是否再次手術分為再干預組（34例）和非再干預組（313例），比較兩組患者圍手術期資料的差異。 結果再干預組34例再干預的原因包括內漏9例、再發夾層10例、假腔不完全血栓化8例、新發動脈瘤4例、夾層逆撕2例及髂動脈閉塞1例。再干預組慢性夾層和吸煙的比例明顯高于非再干預組（79.4% vs. 50.8%，P=0.002；61.8% vs. 40.3%，P=0.018），空腹血糖升高的程度和比例同樣前者高于后者[（6.9±2.3） mmol/L vs. （5.7±1.8） mmol/L，P=0.027；44.1% vs. 22.7%，P=0.011 ] 。此外，兩組移植物放大率（14.6%±3.2% vs. 11.3%±2.5%，P<0.001）、手術時間（172 min vs. 82 min，P<0.001）以及出血量（280 ml vs. 100 ml，P=0.006）差異也有統計學意義。 結論 TBAD患者EVAR術后發生再干預的主要原因有內漏、再發夾層以及假腔不完全血栓化。夾層慢性期、吸煙、高血糖、過大的移植物放大率以及復雜的病變和手術是再干預的主要危險因素。
主動脈夾層是最致命的心血管疾病之一。其重要的病理特征之一是局部炎癥反應，包括炎癥細胞浸潤、細胞外基質降解和平滑肌細胞表型轉換。其中，巨噬細胞在主動脈炎癥進展和組織重塑過程中起著極其關鍵的作用，是炎癥反應的核心。巨噬細胞包含不同的亞型，其中M1型會促進炎癥進展，而M2型則與炎癥消退和組織愈合有關。控制巨噬細胞表型轉換、誘導巨噬細胞從M1型向M2型轉換，可能對抑制主動脈組織炎癥和幫助組織愈合起積極作用。本文主要著眼于巨噬細胞極化在主動脈夾層發生發展過程中扮演的角色，討論巨噬細胞極化通路以及相關極化劑對主動脈夾層的治療作用。
腹主動脈瘤（abdominal aortic aneurysm，AAA）是臨床上較常見的一種致死性主動脈疾病。目前臨床常用的影像學診斷方法主要有超聲、計算機斷層掃描和磁共振成像（MRI）等，但這些手段僅能觀察到主動脈的形態學改變，對于動脈瘤的風險評估（如動脈瘤破裂）具有一定的局限性。隨著分子影像學成像技術的不斷發展以及對 AAA 發病機制研究的不斷深入，正電子發射斷層掃描（PET）技術，分子 MRI 技術和單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）技術可以從細胞和分子水平觀察 AAA 的病理學改變從而評估其破裂風險。本文就 PET、分子 MRI、SPECT 在 AAA 風險評估中的最新應用進展進行詳細論述。
目的研究信號分子絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPKs）是否參與50 Hz、0.6 mT低頻脈沖電磁場促進大鼠顱骨成骨細胞礦化成熟的過程。 方法取出生48 h內的SPF級Wistar大鼠6只，采用酶消化法分離培養大鼠顱骨成骨細胞。取原代顱骨成骨細胞，經50 Hz、0.6 mT低頻脈沖電磁場處理0、5、10、20、40、60、120 min后，采用Western blot檢測MAPKs的磷酸化水平。將成骨細胞隨機分為對照組（A組）、低頻脈沖電磁場處理組（B組）、p-p38抑制劑SB202190組（C組）、SB202190+低頻脈沖電磁場處理組（D組），經相應處理1、4、7 d后檢測其ALP活性。將90%以上融合的成骨細胞經成骨誘導處理后同上法分組，處理9 d時行ALP組織化學染色，12 d時行茜素紅染色觀察。 結果Western blot檢測示，處理各時間點磷酸化細胞外信號調節激酶1/2、磷酸化c-Jun氨基末端激酶1/2蛋白表達量無顯著變化（P＞0.05）；而p-p38蛋白表達量則在處理5 min后開始升高，至40 min時達峰值，之后開始逐步下降，但各時間點均顯著高于0 min時（P＜0.05）。B組ALP活性、ALP陽性克隆數、ALP陽性克隆面積、鈣結節數及鈣結節面積均顯著多于A、C、D組（P＜0.05）。 結論在50 Hz、0.6 mT低頻脈沖電磁場促進大鼠顱骨成骨細胞礦化成熟的過程中，信號分子p38參與其中。
研究頻率為50 Hz不同強度正弦交變電磁場(SEMFs)對大鼠峰值骨量(PBM)的影響, 為電磁場臨床試驗提供理論依據。將30只6周齡SD實驗大鼠隨機分為3組(n=10), 對照組、0.1 mT磁場組和0.6 mT磁場組。磁場組分別給予不同強度磁場干預3 h/d、8周后, 檢測骨密度(BMD)、生物力學、血清骨鈣素(OC)和血清抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP 5b)以及以stevenol藍品紅苦味酸染色(VG)進行骨形態分析。實驗結果表明, 0.1 mT磁場組大鼠全身骨密度、股骨、椎骨骨密度和股骨最大載荷顯著高于對照組(P＜0.01), 股骨和椎骨屈服強度及血清生化指標顯著優于對照組(P＜0.05), 骨小梁寬度、骨小梁數目均有增加, 骨小梁間隙減小。0.6 mT組與對照組相比, 差異無統計意義(P＞0.05)。說明50 Hz 0.1 mT電磁場能增加SD大鼠骨密度, 改善骨組織微結構, 增強骨強度, 從而提高大鼠的峰值骨量。
研究50 Hz不同時間長度正弦交變電磁場（SEMFs）對大鼠骨生物力學性能的影響，篩選最佳作用時間。將40只雌性SD大鼠隨機等分為5組：正常對照組和4個電磁場組（45 min組、90 min組、180 min組和270 min組）。電磁場組分別給予50 Hz、0.1 mT的電磁場作用，8周后行全身骨密度（BMD）、骨生物力學、骨組織形態學、顯微計算機斷層成像（micro-CT）系統和病理學檢查。結果表明，實驗組病理學檢測未見異常；90 min 組全身骨密度、股骨最大載荷、彈性模量、屈服強度、骨小梁數量、厚度和面積百分比都顯著高于對照組（P＜0.01），骨小梁分離度顯著低于對照組（P＜0.01）；其余各實驗組部分指標顯著高于對照組（P＜0.05），部分指標無明顯差異（P＞0.05）。研究顯示50 Hz、0.1 mT電磁場下，90 min是增加SD大鼠BMD、改善骨組織微結構以及有效提升骨生物力學性能的最佳作用時間。