目的 研究雌二醇(estradiol，E2)和堿性成纖維細胞生長因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)在促進血管瘤血管內皮細胞(hemangioma vascular endothelial cell, HVEC)增殖中的作用和相互關系，以及他莫昔芬(tamoxifen, TAM)對其促進作用的影響。 方法 取2例皮膚增生期草莓狀血管瘤標本進行HVEC培養。傳至第3代時采用無雌激素培養液IMEM進行干預實驗，實驗分5組：1組為對照組，僅IMEM培養；2組加入17-β-E2；3組加入bFGF；4組加入17-β-E2和bFGF；5組加入17-β-E2、bFGF和4羥基他莫昔芬（4-OH-tamoxifen,4-OH-TAM）。藥物濃度分別為：17-β-E2100 pg/ml，bFGF 10 ng/ml，4-OH-TAM 1×10-6 mol/L。分別在培養第0、3、6和 9天進行細胞計數(cell count, CC)和DNA增殖指數(proliferation index, PI)檢測。 結果 2例血管瘤HVEC體外成功培養，細胞呈鵝卵石樣，Ⅷ因子相關抗原(factor Ⅷrelated antigen,又稱von Willebrand factor，vWF)染色陽性。例1在第9天，1組示HVEC增殖不明顯，2組CC及PI為1組的1.4倍和1.6倍(Plt;0.05)；3組CC及PI為1組的2.6倍和2.3倍(Plt;0.01)；4組CC及PI為1組的3.7倍和2.9倍(Plt;0.01)；5組的CC和PI與1組相似(Pgt;0.05)。例2的實驗結果與例1相似。 結論 體外實驗顯示，bFGF可顯著促進血管瘤增殖；而雌激素和bFGF的共同存在對血管瘤的促增殖作用更加明顯，二者存在協同作用；TAM則能明顯抑制其協同促增殖作用。
【摘要】 目的 評價他莫昔芬片與市售中成藥乳增寧、乳疾靈治療乳腺良性增生的療效。 方法 自2009年8月－2010年6月，將門診就診240例乳腺增生疾病患者，隨機分為兩組，每組各120例。治療組應用他莫昔芬，對照組應用中成藥治療。以疼痛減輕和包塊縮小為指標，對兩組療效做比較。 結果 治療組有效率為89.83%，對照組有效率為67.86%。兩組比較差異有統計學意義（Plt;0.05）。 結論 采用他莫昔芬片治療女性乳腺良性增生性疾病，近期療效優于市售中成藥。
雌激素受體α（ERα）36 是相對分子質量為36×103 的ERα 的一種亞型。它缺失轉錄活性區1（AF-1）和轉錄活性區2（AF-2），在生物學功能上與ERα66 有很大不同。ERα36 主要位于細胞膜和細胞質中，主要參與膜介導的非基因組信號通路。它能抑制ERα66 介導的傳統基因組信號通路，引起不同蛋白的層級磷酸化反應，增加乳腺癌和子宮內膜癌細胞及其干細胞的耐藥性、遷移能力和浸潤能力。研究顯示ERα36 與乳腺癌采用他莫昔芬治療耐藥有密切關系。對ERα36 的深入研究有助于深化乳腺癌發生發展的理論知識，為內分泌治療藥物選擇提供可能的理論依據。
目的探討托瑞米芬在中國絕經后可手術luminal型乳腺癌中的作用。 方法收集2000年1月至2009年12月期間中山大學腫瘤防治中心收治的絕經后luminal型乳腺癌患者的臨床病理資料，使用他莫昔芬（組）或托瑞米芬（組）輔助內分泌治療共618例（分別為503例和115例）。采用Kaplan-Meier法和log-rank檢驗分析2組生存情況，Cox比例風險回歸模型進行多因素分析。 結果托瑞米芬組和他莫昔芬組患者的一般臨床病理特征比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。全組中位隨訪時間76個月。托瑞米芬組和他莫昔芬組5年無病生存率和5年總生存率比較，差異均無統計學意義（5年無病生存率：78.5%比85.5%，P=0.083；5年總生存率：86.4%比92.0%，P=0.334）。單因素分析結果顯示，組織學分級高、腫塊大、淋巴結陽性、分期晚和HER-2陽性是影響絕經后可手術luminal型乳腺癌患者無病生存率和總生存率的不良預后因素（P＜0.05）；多因素分析結果顯示，腫塊大小和淋巴結狀態是影響luminal型乳腺癌患者總生存率和無病生存率的獨立預后因素（P＜0.05）。HER-2陽性是影響無病生存率的獨立預后因素（P＜0.05）。全組未見CTC AE 4.0分級為3/4度的不良反應。 結論與他莫昔芬相比，托瑞米芬治療絕經后可手術luminal型乳腺癌療效相似，安全性高。HER-2表達狀況影響絕經后可手術luminal型乳腺癌患者的無病生存率。
目的總結國內外對他莫昔芬的藥理機制及其對卵巢功能影響的相關研究，為臨床中對乳腺癌患者治療方案的選擇提供資料及依據。 方法檢索MedLine、OVID、CBM、CNKI等數據庫，以“他莫昔芬、藥理機制、卵巢、性激素”等為關鍵詞，檢索1950年1月至2014年1月期間的相關文獻，共檢索到英文文獻1 286條，中文文獻621條。納入標準：①他莫昔芬在體內的代謝、他莫昔芬的代謝效應與CYP2D6基因多態性的相關臨床及基礎研究；②雌激素受體、共同調節蛋白在他莫昔芬發揮效應時所起的作用；③他莫昔芬誘導排卵、引起子宮內膜增厚、性激素水平改變的相關臨床及基礎研究。符合納入標準文獻共152篇，最后77篇文獻納入本綜述分析。 結果①他莫昔芬代謝產物4-羥基-N-去甲他莫昔芬是其發揮作用的主要成分，其濃度降低可預示預后不良；②CYP2D6的基因多態性會影響他莫昔芬的代謝效應，影響對乳腺癌患者的治療效果；③他莫昔芬發揮效應需要雌激素受體及共同調節蛋白的共同參與；④他莫昔芬可作用于下丘腦-垂體-卵巢軸及卵巢、子宮內膜的雌激素受體，影響生殖系統功能。 結論他莫昔芬的代謝效應受基因調節，其可通過雌激素受體影響生殖系統功能。他莫昔芬影響性激素水平的機制及乳腺癌術后口服他莫昔芬的患者持續監測性激素水平是否能夠反映卵巢功能，尚需進一步研究。
目的探究序貫使用他莫昔芬和第三代芳香化酶抑制劑與單獨使用他莫昔芬或第三代芳香化酶抑制劑對絕經后激素受體陽性乳腺癌患者的有效性和安全性。方法計算機檢索 The Cochrane Library（2016 年 10 期）、PubMed、EMbase、CNKI、WanFang Data 數據庫，搜集他莫昔芬與芳香化酶抑制劑序貫治療方案對比單藥治療方案治療絕經后激素受體陽性乳腺癌的隨機對照試驗（RCT），檢索時限均為從建庫至 2016 年 10 月。由 2 位評價員獨立篩選文獻、提取資料并評價納入研究的偏倚風險后，采用 RevMan 5.3 軟件進行 Meta 分析。結果共納入 9 個 RCT，包含 22 005 例患者。Meta 分析結果顯示：序貫治療組的總生存期[HR=0.71，95%CI（0.52，0.98），P=0.04]和無復發生存期[HR=0.60，95%CI（0.46，0.79），P=0.000 3]明顯優于他莫昔芬單藥治療組。序貫治療組與芳香化酶抑制劑單藥組在總生存期和無病生存期方面差異無統計學意義。在安全性方面，與他莫昔芬單藥組相比，序貫治療組降低了子宮內膜增生發生率[OR=0.22，95%CI（0.11，0.45），P<0.000 01]、死亡率[OR=0.74，95%CI（0.66，0.84），P<0.000 01]和遠處轉移率[OR=0.79，95%CI（0.68，0.91），P=0.001]，但增加了骨折發生率[OR=1.31，95%CI（1.13，1.51），P=0.000 3]。結論序貫使用他莫昔芬與第三代芳香化酶抑制劑對比他莫西芬單藥治療絕經后激素受體陽性乳腺癌患者具有較好療效和安全性，但序貫治療方案對比芳香化酶抑制劑單藥方案在生存獲益上并無優勢。
免疫球蛋白 G4 相關性疾病（immunoglobulin G4-related disease，IgG4-RD）是本世紀初新認識的可累及包括內分泌系統特別是甲狀腺的全身多器官系統疾病，以免疫介導的纖維化炎癥為主要病理特征。免疫球蛋白 G4 相關甲狀腺疾病（immunoglobulin G4-related thyroid disease，IgG4-RTD）是很少被考慮到的一類甲狀腺疾病，既可單獨累及甲狀腺也可同時累及其他器官。目前認為 IgG4-RTD 包括 4 種亞型：Riedel 甲狀腺炎、橋本甲狀腺炎的纖維樣變型、免疫球蛋白 G4（immunoglobulin G4，IgG4）相關性橋本甲狀腺炎和 Graves 病合并 IgG4 升高。其診斷較為復雜，需結合臨床表現、組織學特征和血清學證據綜合判斷。大多數情況下，可根據經典的組織病理學表現診斷 IgG4-RTD，因此強烈推薦在治療前進行活檢。IgG4-RTD 的治療包括藥物治療和手術治療，雖然可能需要進一步證據，類固醇仍是一線治療藥物。他莫昔芬和利妥昔單抗是類固醇抵抗患者的二線治療藥物。對于有壓迫癥狀患者應選擇行甲狀腺切除。到目前為止，該病的病理生理機制尚未完全明確，早期及時診斷、早期治療可明顯改善預后。
目的觀察他莫昔芬視網膜病變患眼的多模式影像特征。方法回顧性病例研究。2019年1月至2021年12月于唐山市眼科醫院檢查確診的他莫昔芬視網膜病變患者4例8只眼納入研究。患者均為女性，雙眼患病；年齡（59.5±4.6）歲。乳腺癌切除手術后連續口服他莫昔芬20 mg/d，其中口服時間5、7、≥10年分別為1、1、2例。患眼均行眼底彩色照相、光相干斷層掃描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）、熒光素眼底血管造影（FFA）、眼底自身熒光（AF）檢查。觀察患眼的眼底多模式影像特征。結果所有患眼均可見黃斑區視網膜黃白色點狀結晶樣物質沉積。眼底AF檢查，黃斑區均可見斑片樣強AF。FFA檢查，晚期黃斑區視網膜毛細血管擴張、熒光素滲漏。OCT檢查，黃斑區神經上皮層間均可見點狀強反射，其中神經上皮層間空腔形成、橢圓體帶（EZ）中斷、外板層裂孔形成分別為4、5、3只眼；黃斑區神經節細胞厚度降低7只眼。OCTA檢查，拱環周圍視網膜淺層毛細血管叢血流密度減低，其中視網膜小靜脈擴張2只眼；深層毛細血管叢（DCP）毛細血管擴張。結論他莫昔芬視網膜病變黃斑區可見黃白色點狀結晶樣物質沉積；神經上皮層間點狀強反射、空腔形成、神經節細胞層變薄、EZ中斷及外板層裂孔；拱環周圍DCP毛細血管、小靜脈擴張；黃斑區毛細血管擴張；黃斑區片狀強AF。