目的 比較無創雙水平正壓通氣（BiPAP）平均容積保證壓力支持（AVAPS）模式與同步/時間控制（S/T）模式在肥胖的慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者并發急性Ⅱ型呼吸衰竭中的治療作用。 方法 選取2012年3月－2013年6月入院治療且體質量指數（BMI）＞25 kg/m2的COPD發生急性Ⅱ型呼吸衰竭患者36例，按數字隨機表法分為AVAPS組與S/T組。兩組的基礎治療相同，AVAPS組采用飛利浦偉康V60呼吸機BiPAP AVAPS模式進行無創通氣治療，S/T組采用相同機型BiPAP S/T模式治療。分別比較兩組患者治療1、6、24、72 h的格拉斯高昏迷（GCS）評分變化、血氣分析結果、呼吸機監測數據。 結果 AVAPS組患者在最初治療的6 h內GCS評分高于S/T組[1 h：（13.2 ± 0.6）、（11.9 ± 0.6） 分，P＜0.05；6 h：（13.8 ± 0.5）、（12.1 ± 0.6）分，P＜0.05]；24 h內的動脈血氣酸堿度pH值改善[1 h：7.31 ± 0.03、7.26 ± 0.02，P＜0.05；6 h：7.37 ± 0.05、7.31 ± 0.04，P＜0.05]；24 h：7.40 ± 0.04、7.33 ± 0.03，P＜0.05]及二氧化碳分壓下降[1 h：（65.2 ± 5.1）、（69.5 ± 4.1）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），P＜0.05；6 h：（61.4 ± 4.2）、（66.7 ± 4.3） mm Hg，P＜0.05；24 h：（58.2 ± 4.5）、（64.3 ± 5.4） mm Hg，P＜0.05）]優于S/T組，24 h內淺快呼吸指數低于S/T組[1 h：（35.2 ± 8.1）、（62.8 ± 13.2）次/（min·L），P＜0.05]；6 h（33.4 ± 7.8） 、（54.8 ± 11.6）次/（min·L），P＜0.05]，同時，減少了額外的人工參數調整次數[3.4 ± 1.1、1.2 ± 0.6），P＜0.05] 結論 對超重的COPD合并急性Ⅱ型呼吸衰竭患者采用AVAPS模式進行無創通氣治療，較S/T模式能更快地恢復意識水平，更快地降低血二氧化碳分壓、改善pH值，同時減少了呼吸治療師的人工操作次數。
目的:探討雙水平氣道正壓無創通氣（BiPAP）對慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭的治療價值。方法：66例COPD合并Ⅱ型呼衰患者分成通氣組和對照組，對照組給予常規抗感染、祛痰、平喘、腎上腺皮質激素、呼吸興奮劑、低濃度持續吸氧等治療，通氣組除了常規治療外，加無創機械通氣（BiPAP）治療，采用通氣口鼻面罩，設定參數S/T模式，呼吸頻率12~18次/min，氧流量3~5 L/min，吸氣壓（IPAP）10~18 cmH2O，呼氣壓（EPAP）3~6 cm H2O，最初3日持續使用呼吸機，病情好轉后6~20 h/d，通氣天數為5~12天，觀察治療前后動脈血氣分析指標變化。結果：通氣組治療后血氣分析中pH值、SaO2、PaO2、PaCO2較治療前均明顯改善（Plt;0.01），其改善幅度明顯優于對照組，臨床癥狀亦明顯改善。結論：雙水平氣道正壓無創通氣治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭療效顯著。
目的 探討無創正壓通氣( NPPV) 治療COPD 急性加重( AECOPD) 合并重度Ⅱ型呼吸衰竭的臨床療效。方法 回顧分析2008 年1 月至2009 年6 月期間因AECOPD合并重度Ⅱ型呼吸衰竭住院接受NPPV 治療的37 例患者( NPPV 組) , 同期住院但未接受NPPV 治療的類似患者42 例作為對照組。比較兩組患者治療前后的動脈血氣、住院天數及治療插管率。結果 治療后兩者患者動脈血氣pH、PaCO2、PaO2 均較治療前明顯改善( P lt;0. 01, P lt; 0. 05) 。與對照組比較, NPPV 組動脈血氣pH、PaCO2、PaO2 改善更明顯( P lt; 0. 05) 。NPPV 組的平均住院時間比對照組縮短[ ( 10 ±5) d 比( 19 ±4) d, P lt;0. 05] , 氣管插管率顯著下降( 2. 7% 比16. 7% , P lt;0. 05) 。結論 對于AECOPD 合并重度Ⅱ型呼吸衰竭患者, NPPV 可以改善通氣, 縮短患者住院天數, 降低氣管插管率。
目的:探討鼻(面)罩無創雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)在慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭的治療作用。方法:入選病例60例,分為常規治療組28例,采用常規治療;呼吸機治療組32例,在常規資料基礎上加用BiPAP無創呼吸機治療,兩組患者心率,呼吸頻率,血氣分析比較。結果:呼吸機治療組患者心率,呼吸頻率,血氣分析的改善優于常規治療組,差異有統計學意義(Plt; 0.05)。結論:無創雙水平氣道正壓機械通氣輔助治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭具有肯定的療效,能更快地緩解患者的臨床癥狀;提高PaO2,SaO2和降低PaCO2;能更好地促進病情的恢復,減少住院時間。
目的觀察慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）合并Ⅱ型呼吸衰竭患者經有創-無創序貫機械通氣治療的臨床效果。 方法選取2013年3月－2014年4月100例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者，采用隨機數字表法分為對照組和研究組，每組各50例。對照組給予持續有創通氣治療，研究組采取有創-無創序貫通氣治療。觀察兩組機械通氣時間、入住重癥監護病房（ICU）時間、住院時間、治療前后血清C反應蛋白（CRP）濃度、呼吸機相關性肺炎（VAP）發生率和院內病死率。 結果研究組患者入住ICU時間、機械通氣時間和住院時間分別為（9.4±8.1）、（10.3±5.8）、（14.7±8.2）d，明顯短于對照組的（17.5±10.8）、（15.2±7.7）、（22.8±7.4）d，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）；研究組患者VAP發生率和院內因VAP病死率分別為4.0%、2.0%，明顯低于對照組的22.0%、20.0%，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。 結論在慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床治療方案中，有創-無創序貫通氣治療方案效果確切，有利于縮短機械通氣時間和住院時間，可控制VAP發病率，降低病死率，值得臨床推廣。
目的探討BAP-65、DECAF、CAPS三種量表對慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭住院患者病情的評估價值。 方法采集244例慢阻肺急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭患者入院時的基本資料及生理參數, 進行回顧性分析, 分別計算BAP-65、DECAF、CAPS評分, 利用SPSS軟件分析每種量表評估死亡率、機械通氣率、機械通氣組死亡率及有創通氣率的ROC曲線下面積(AUROC)并比較。 結果BAP-65、DECAF、CAPS量表評估慢阻肺急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭住院患者死亡率的AUROC分別為0.731、0.765、0.711, 評估機械通氣的AUROC分別為0.638、0.702、0.617, 評估機械通氣組死亡率的AUROC分別為0.672、0.707、0.677, 評估機械通氣組采用有創通氣方式的AUROC分別為0.745、0.732、0.627(BAP-65和CAPS評分比較, P＜0.05)。BAP-65或DECAF評分在4分以上的患者中, 死亡率約為50%, 需要機械通氣支持的占95%以上。 結論入院時BAP-65、DECAF、CAPS評分對于評估慢阻肺急性加重伴Ⅱ型呼吸衰竭患者的住院死亡率、機械通氣率、機械通氣患者的死亡率及有創通氣率有一定價值, 其中BAP-65、DECAF量表更加簡潔實用。
目的通過分析76例慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者有創呼吸機通氣治療中血氣指標控制對預后的影響,探討縮短有創機械通氣時間及改善預后的方案。 方法納入2011年12月至2014年11月期間收治的76例接受有創機械通氣治療的慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者。按血氣中pH、PaO2、PaCO2等指標的控制程度不同將患者分為常規參數治療組(A組)及低參數治療組(B組)。A組為控制pH 7.40±0.05、PaO2(70±5) mm Hg、PaCO2(55±5) mm Hg范圍內,B組為控制pH 7.35±0.05、PaO2(60±5) mm Hg、PaCO2(60±5) mm Hg范圍內。觀察兩組所需呼吸機參數、撤離呼吸機時間、無創序貫機械通氣率、呼吸機相關性肺炎發生率及二次插管率等的差異。 結果B組所需吸入氧濃度[(29.5±1.5)%比(35.5±4.1)%]、潮氣量[(5.9±0.9) mL/kg比(6.9±1.5) mL/kg]、壓力支持[(12.2±1.9) cm H2O比(13.5±2.6) cm H2O]等呼吸機參數均顯著低于A組(P<0.05)。B組所需機械通氣時間顯著低于A組[(128±32) h比(180±54) h,P<0.05]。撤離呼吸機后無創序貫機械通氣率(20.7%比48.9%)、呼吸機相關肺炎發生率(6.9%比21.3%)以及二次插管率(3.4%比14.9%)亦較低,差異均有統計學意義(P<0.05)。 結論在慢阻肺呼吸衰竭患者的有創機械通氣過程中,給予低吸入氧濃度、小潮氣量、低壓力支持,使患者血氣指標控制在一個相對較低的氧分壓并允許一定程度的二氧化碳潴留,可減少有創機械通氣的時間,降低呼吸機相關并發癥的發生,改善預后。