引用本文： 符斌, 潘宏強, 唐國文. 慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者經有創-無創序貫機械通氣治療的臨床分析. 華西醫學, 2016, 31(7): 1213-1215. doi: 10.7507/1002-0179.201600331 復制
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是呼吸系統的常見病，以不可逆性以及進行性氣流受限為臨床特征表現，而肺部感染則會引發慢阻肺急性加重。此類患者多合并呼吸衰竭，病死率較高[1-2]。臨床上對于嚴重呼吸衰竭患者多給予機械通氣治療，以有效緩解通氣功能障礙。然而有創機械通氣治療時間較長，容易發生呼吸機相關性肺炎（VAP）等并發癥，或伴有呼吸機依賴而難以撤機[3-4]。基于此，本研究探討了慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者經有創-無創序貫機械通氣治療的臨床效果，旨在為臨床工作提供一定指導和幫助。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
將2013年3月－2014年4月期間來我院就診的100例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者納入本次研究。納入標準：① 病情與中華醫學會呼吸病學會2007年慢阻肺診斷標準[5]相符，確診屬Ⅱ型呼吸衰竭；② 符合有創（無創）機械通氣臨床適應證，即二氧化碳分壓（PaCO2）≥100 mm Hg（1 mm Hg=0.133kPa），且長期無法排出氣道分泌物。排除標準：① 血流動力學異常；② 心搏與呼吸暫停；③ 慢阻肺合并氣胸；④ 嚴重室性心律失常者。按照RevMan 5.0軟件生成的隨機數字表法將其均分為對照組與研究組。對照組中，男31例，女19例；年齡55～76歲，平均（63.8±4.6）歲；病程4～16年，平均（8.8±2.5）年。研究組中，男32例，女18例；年齡54～78歲，平均（63.5±4.2）歲；病程4～17年，平均（8.6±2.2）年。兩組患者的年齡、性別、病程等資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本次研究均與患者及家屬簽訂知情同意書，且通過我院倫理委員會審批通過。
1.2 方法
兩組患者均接受祛痰、營養支持、支氣管舒張劑、水電解質平衡、充分引流痰液及抗感染等治療，然后實施有創機械通氣，逐步從輔助/控制模式過渡至同步間歇指令壓力支持通氣。當出現肺部感染控制窗（PICW）時研究組停止有創通氣，改行無創序貫機械通氣治療，直到脫機為止；對照組則繼續接受有創通氣治療。出現如下臨床征象可判定為PICW：影像學提示肺部、支氣管感染明顯吸收，未見融合斑片影，與治療前相比體溫有所下降且≤38℃；或血常規檢測提示白細胞計數≤10×109/L，或與治療前相比降幅≥2×109/L；或痰色變淺或者變白、痰量顯著減少、黏度較低且低于2度（即可通過吸痰管吸出，痰液黏性仍然較高，其中有部分于吸痰管管壁附著）[6, 7]。
1.3 觀察指標
1.3.1 觀察時間
確認患者可穩定自主呼吸，Ⅱ型呼吸衰竭癥狀有明顯緩解，低流量吸氧狀態下血氧飽和度（SaO2）指數≥90%，并由呼吸重癥監護病房（ICU）轉出。
1.3.2 觀察指標
觀察兩組患者入住ICU時間、機械通氣時間、住院時間及血清C反應蛋白（CRP）濃度，統計兩組VAP發生率和院內病死率。VAP臨床診斷標準：體溫≥38.3℃；紅細胞計數≥12×109/L；影像學檢查結果提示有肺紋理增多及紊亂等表現；伴有膿性氣管分泌物[8]。
1.4 統計學方法
應用SPSS 16.0軟件對數據進行統計學分析。計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以百分比表示并應用χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 兩組機械通氣時間、入住ICU時間及住院時間比較
研究組患者入住ICU時間、機械通氣時間及住院時間均較對照組短，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 1。
表1
兩組治療效果比較（n=50，2.2 兩組血清CRP濃度比較
研究組患者入組前血清CRP濃度與對照組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。入組治療后研究組血清CRP濃度較對照組低，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 2。
表2
兩組血清CRP濃度比較（n=50，2.3 兩組VAP發病率及院內病死率比較
研究組患者VAP發病率及院內病死率均較對照組更低，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 3。
表3
兩組VAP發病率及院內病死率比較[例（%）]
3 討論
慢阻肺合并呼吸衰竭往往會引發高碳酸血癥、低氧血癥及肺性腦病，近年來臨床上多采用解痙平喘、營養支持、機械通氣、祛痰吸氧、抗炎藥物、呼吸興奮劑、糾正內環境紊亂等措施治療慢阻肺合并呼吸衰竭患者[9, 10]。早期實行有創機械通氣有利于解決患者通氣障礙，同時也可對患者氣道內淤積的炎性分泌物順利引流，呼吸肌疲勞狀態得到緩解，同時也為其提供了有效的呼吸支持[11]。然而有創機械通氣均屬氣管內導管通氣，容易引發氣道受損及肺部感染，同時還會受到吸痰、給藥等各類氣道操作影響，一旦管理不當引發污染則會使肺部感染幾率升高，導致病情遷延反復，或影響患者恢復，并使通氣時間延長，甚至出現呼吸機依賴而致撤機困難等問題[12]。在VAP發病誘因中，有創通氣時間是獨立危險因素。研究表明，氣管插管通氣時間≥3 d者VAP發病率比通氣時間＜3 d者更高，二者差異有統計學意義（P＜0.05）[13]。有創通氣方案與無創通氣方案具有相同的正壓通氣原理，二者的區別主要表現在是否經氣管切開或者氣管插管等有創通氣治療，其中無創通氣治療的前提是患者血流動力學指標穩定，且處于清醒狀態，能夠積極配合通氣治療，無需給予氣管插管保護等[14]。
近年來提出采用有創-無創序貫機械通氣策略治療慢阻肺所合并Ⅱ型呼吸衰竭的新觀念[15]。本研究對研究組患者采用有創-無創序貫機械通氣治療，結果發現，研究組患者入住ICU時間、機械通氣時間及住院時間均較對照組更短（P＜0.05），說明有創-無創序貫機械通氣治療方案用于治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床效果確切。不僅如此，研究組患者的VAP發病率與院內病死率分別為4.0%、2.0%，明顯低于對照組的22.0%、20.0%（P＜0.05），與相關報道[16-17]一致，提示有創-無創序貫機械通氣治療方案可有效控制VAP發病率并降低病死率。序貫通氣的切換時機，主要采用PICW的方法和呼吸力學參數方法[18]確定。本研究以PICW為切換序貫通氣的最佳時機，有效控制了機械通氣相關并發癥，有利于患者預后的改善。此外，在無創通氣治療過程中應注意選擇合適面罩，保持氣道引流通暢，避免誤吸，以確保序貫通氣治療順利進行。
綜上所述，對于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療，有創-無創序貫通氣治療方案效果明顯，在縮短機械通氣時間、住院時間，降低血清CRP濃度，控制VAP發病率并降低病死率等方面具有積極意義，值得臨床予以進一步深入研究并逐步推廣使用。
慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是呼吸系統的常見病，以不可逆性以及進行性氣流受限為臨床特征表現，而肺部感染則會引發慢阻肺急性加重。此類患者多合并呼吸衰竭，病死率較高[1-2]。臨床上對于嚴重呼吸衰竭患者多給予機械通氣治療，以有效緩解通氣功能障礙。然而有創機械通氣治療時間較長，容易發生呼吸機相關性肺炎（VAP）等并發癥，或伴有呼吸機依賴而難以撤機[3-4]。基于此，本研究探討了慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者經有創-無創序貫機械通氣治療的臨床效果，旨在為臨床工作提供一定指導和幫助。現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
將2013年3月－2014年4月期間來我院就診的100例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者納入本次研究。納入標準：① 病情與中華醫學會呼吸病學會2007年慢阻肺診斷標準[5]相符，確診屬Ⅱ型呼吸衰竭；② 符合有創（無創）機械通氣臨床適應證，即二氧化碳分壓（PaCO2）≥100 mm Hg（1 mm Hg=0.133kPa），且長期無法排出氣道分泌物。排除標準：① 血流動力學異常；② 心搏與呼吸暫停；③ 慢阻肺合并氣胸；④ 嚴重室性心律失常者。按照RevMan 5.0軟件生成的隨機數字表法將其均分為對照組與研究組。對照組中，男31例，女19例；年齡55～76歲，平均（63.8±4.6）歲；病程4～16年，平均（8.8±2.5）年。研究組中，男32例，女18例；年齡54～78歲，平均（63.5±4.2）歲；病程4～17年，平均（8.6±2.2）年。兩組患者的年齡、性別、病程等資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。本次研究均與患者及家屬簽訂知情同意書，且通過我院倫理委員會審批通過。
1.2 方法
兩組患者均接受祛痰、營養支持、支氣管舒張劑、水電解質平衡、充分引流痰液及抗感染等治療，然后實施有創機械通氣，逐步從輔助/控制模式過渡至同步間歇指令壓力支持通氣。當出現肺部感染控制窗（PICW）時研究組停止有創通氣，改行無創序貫機械通氣治療，直到脫機為止；對照組則繼續接受有創通氣治療。出現如下臨床征象可判定為PICW：影像學提示肺部、支氣管感染明顯吸收，未見融合斑片影，與治療前相比體溫有所下降且≤38℃；或血常規檢測提示白細胞計數≤10×109/L，或與治療前相比降幅≥2×109/L；或痰色變淺或者變白、痰量顯著減少、黏度較低且低于2度（即可通過吸痰管吸出，痰液黏性仍然較高，其中有部分于吸痰管管壁附著）[6, 7]。
1.3 觀察指標
1.3.1 觀察時間
確認患者可穩定自主呼吸，Ⅱ型呼吸衰竭癥狀有明顯緩解，低流量吸氧狀態下血氧飽和度（SaO2）指數≥90%，并由呼吸重癥監護病房（ICU）轉出。
1.3.2 觀察指標
觀察兩組患者入住ICU時間、機械通氣時間、住院時間及血清C反應蛋白（CRP）濃度，統計兩組VAP發生率和院內病死率。VAP臨床診斷標準：體溫≥38.3℃；紅細胞計數≥12×109/L；影像學檢查結果提示有肺紋理增多及紊亂等表現；伴有膿性氣管分泌物[8]。
1.4 統計學方法
應用SPSS 16.0軟件對數據進行統計學分析。計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數資料以百分比表示并應用χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。
2 結果
2.1 兩組機械通氣時間、入住ICU時間及住院時間比較
研究組患者入住ICU時間、機械通氣時間及住院時間均較對照組短，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 1。
表1
兩組治療效果比較（n=50，2.2 兩組血清CRP濃度比較
研究組患者入組前血清CRP濃度與對照組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。入組治療后研究組血清CRP濃度較對照組低，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 2。
表2
兩組血清CRP濃度比較（n=50，2.3 兩組VAP發病率及院內病死率比較
研究組患者VAP發病率及院內病死率均較對照組更低，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表 3。
表3
兩組VAP發病率及院內病死率比較[例（%）]
3 討論
慢阻肺合并呼吸衰竭往往會引發高碳酸血癥、低氧血癥及肺性腦病，近年來臨床上多采用解痙平喘、營養支持、機械通氣、祛痰吸氧、抗炎藥物、呼吸興奮劑、糾正內環境紊亂等措施治療慢阻肺合并呼吸衰竭患者[9, 10]。早期實行有創機械通氣有利于解決患者通氣障礙，同時也可對患者氣道內淤積的炎性分泌物順利引流，呼吸肌疲勞狀態得到緩解，同時也為其提供了有效的呼吸支持[11]。然而有創機械通氣均屬氣管內導管通氣，容易引發氣道受損及肺部感染，同時還會受到吸痰、給藥等各類氣道操作影響，一旦管理不當引發污染則會使肺部感染幾率升高，導致病情遷延反復，或影響患者恢復，并使通氣時間延長，甚至出現呼吸機依賴而致撤機困難等問題[12]。在VAP發病誘因中，有創通氣時間是獨立危險因素。研究表明，氣管插管通氣時間≥3 d者VAP發病率比通氣時間＜3 d者更高，二者差異有統計學意義（P＜0.05）[13]。有創通氣方案與無創通氣方案具有相同的正壓通氣原理，二者的區別主要表現在是否經氣管切開或者氣管插管等有創通氣治療，其中無創通氣治療的前提是患者血流動力學指標穩定，且處于清醒狀態，能夠積極配合通氣治療，無需給予氣管插管保護等[14]。
近年來提出采用有創-無創序貫機械通氣策略治療慢阻肺所合并Ⅱ型呼吸衰竭的新觀念[15]。本研究對研究組患者采用有創-無創序貫機械通氣治療，結果發現，研究組患者入住ICU時間、機械通氣時間及住院時間均較對照組更短（P＜0.05），說明有創-無創序貫機械通氣治療方案用于治療慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的臨床效果確切。不僅如此，研究組患者的VAP發病率與院內病死率分別為4.0%、2.0%，明顯低于對照組的22.0%、20.0%（P＜0.05），與相關報道[16-17]一致，提示有創-無創序貫機械通氣治療方案可有效控制VAP發病率并降低病死率。序貫通氣的切換時機，主要采用PICW的方法和呼吸力學參數方法[18]確定。本研究以PICW為切換序貫通氣的最佳時機，有效控制了機械通氣相關并發癥，有利于患者預后的改善。此外，在無創通氣治療過程中應注意選擇合適面罩，保持氣道引流通暢，避免誤吸，以確保序貫通氣治療順利進行。
綜上所述，對于慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療，有創-無創序貫通氣治療方案效果明顯，在縮短機械通氣時間、住院時間，降低血清CRP濃度，控制VAP發病率并降低病死率等方面具有積極意義，值得臨床予以進一步深入研究并逐步推廣使用。
