引用本文： 于闖, 張振寶. 慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者有創機械通氣治療中血氣指標控制對預后的影響. 中國呼吸與危重監護雜志, 2015, 14(2): 132-134. doi: 10.7507/1671-6205.2015034 復制
在慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療中，有創機械通氣的臨床應用是重要的治療手段[1]。我們在慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的有創機械通氣治療中，采用低吸入氧濃度及小潮氣量、低壓力支持的方案，使患者血氣指標控制在一個相對較低的氧分壓并允許一定程度的二氧化碳潴留，減少了有創機械通氣的時間，對改善預后取得了一定的積極效果，現總結如下。
對象與方法
一 對象
選擇我院重癥醫學科自2011年12月至2014年11月期間收治的慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者81例，因病情危重在有創機械通氣期間未經撤機即死亡5例未予統計，共計76例患者。其中男47例，女29例；年齡43~86歲，平均(65.3±12.3)歲。患者均符合Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準，基礎疾病為慢阻肺，均符合中華醫學會呼吸病分會診斷標準[1]。
二 方法
1．有創機械通氣指征：呼吸形式嚴重異常，如呼吸頻率>35次/min或<6次/min，呼吸節律異常或自主呼吸微弱或消失；血氣分析提示嚴重通氣和/或氧合障礙：PaO2<50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，尤其是充分氧療后仍<50 mm Hg，PaCO2進行性升高，pH動態下降。
2．人工氣道建立方法、呼吸機模式及血氣指標監測：經口氣管插管，插管深度為距門齒男性22~24 cm，女性20~22 cm；使用Siemens servo-i呼吸機，根據病情采用容量型同步間歇指令通氣(V-SIMV)及壓力型同步間歇指令通氣(P-SIMV)模式；每日使用GEM premire 3000血氣分析儀監測血氣指標，前3 d為每8 h監測1次，3 d后為每12 h監測1次，根據血氣分析結果調整呼吸機參數。
3．分組：按血氣指標的控制標準分為兩組：A組為常規參數治療組，控制pH 7.40±0.05，PaO2(70±5)mm Hg，PaCO2(55±5)mm Hg；B組為低參數治療組，控制pH 7.35±0.05，PaO2(60±5)mm Hg，PaCO2(60±5) mm Hg。各組均給予常規抗炎、祛痰、通暢氣道及維持水電解質平衡、營養支持治療。觀察各組間所需呼吸機參數、撤離呼吸機時間、無創序貫機械通氣率、呼吸機相關肺炎發生率以及二次插管率等。
4．撤機標準：①引起呼吸衰竭的病因如肺部感染明顯好轉；②氧合指標：吸氧濃度(FiO2)≤40%、呼氣末正壓(PEEP)≤5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，氧合指數(PaO2/FiO2)≥150 mm Hg或氧飽和度(SaO2)≥90%，pH>7.30；③血流動力學穩定，不需要升壓藥物或僅需小劑量血管加壓藥物治療，無活動性心肌缺血；④有自主呼吸能力，自主呼吸潮氣量>5 mL/kg；⑤體溫<38.0 ℃；⑥血紅蛋白>80 g/L；⑦代謝穩定，肝腎功能及電解質基本正常；⑧神志清楚，無精神異常，不需要持續應用鎮靜劑[2]。撤機后部分患者依據病情給予無創序貫機械通氣[3]。
三 統計學處理
所有數據用SPSS 17.0統計學軟件進行統計分析，計量資料采用
結果
B組所需吸入氧濃度、潮氣量、壓力支持等呼吸機參數均低于A組，差異有統計學意義(P<0.05)。呼吸頻率兩組間差異無統計學意義。結果見表 1。B組所需機械通氣時間低于A組，撤離呼吸機后無創序貫機械通氣率、呼吸機相關肺炎發生率及二次插管率亦較低，差異有統計學意義(P<0.05)。結果見表 2。
表1
兩組患者有創機械通氣期間的呼吸機主要參數比較
表2
兩組患者使用呼吸機時間、無創序貫機械通氣率、呼吸機相關肺炎發生率及二次插管率比較[例(%)]
討論
慢阻肺是一種以不完全可逆的氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限通常呈進行性發展并與肺對有害顆粒或氣體的異常炎癥反應有關，病情發展可合并Ⅱ型呼吸衰竭，重癥患者需要機械通氣治療[4]。在有創機械通氣過程中，結合患者的病情特點，應用恰當的呼吸機參數，并在使用過程中參考血氣指標不斷地調整，使其適合患者的最佳狀態，是患者病情能否好轉并順利撤機的保障。
對本組76例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者有創機械通氣治療中血氣指標控制與預后的相關性分析結果表明，將Ⅱ型呼吸衰竭患者進行有創機械通氣治療的血氣指標控制在pH 7.35±0.05、PaO2(60±5)mm Hg、PaCO2(60±5)mm Hg范圍內，與將血氣指標控制在pH 7.40±0.05、PaO2(70±5)mm Hg、PaCO2(55±5)mm Hg范圍內比較，患者所需的呼吸機參數如吸入氧濃度、潮氣量及壓力支持等均相對較低，撤機時間較早，由于使用有創機械通氣時間較短，故呼吸機相關性肺炎發生率更低，而且撤機后需無創序貫機械通氣率及二次插管率亦更低。現對血氣分析中的3個主要指標分析如下。
1．動脈血pH值及PaCO2：對于基礎肺功能較差的以慢阻肺為基礎疾病的Ⅱ型呼吸衰竭患者，在病情緩解期亦存在低氧血癥及二氧化碳潴留，呼吸性酸中毒的發生為慢性過程，通過腎代償，機體增加堿儲備，使血pH值在一個合適的范圍內。當機械通氣糾正呼吸性酸中毒時，原已增加的堿儲備不能迅速通過腎臟排出，使pH升高，造成對機體的嚴重危害[4]。因此，在有創機械通氣期間應使動脈血pH值及PaCO2控制在與患者病情緩解期接近的范圍。
2．PaO2：PaO2 60 mm Hg是患者的安全線，而慢阻肺患者由于長期存在缺氧及二氧化碳潴留，表現為pH下降、PCO2升高、2,3-二磷酸甘油酸升高，導致氧離曲線右移，故對缺氧的耐受性增高，可以耐受略低于60 mm Hg的PaO2。其呼吸中樞化學感受器對二氧化碳反應性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體的化學感受器的驅動作用。如果吸入高濃度的氧，則氧分壓迅速升高，使外周化學感受器失去低氧血癥的刺激，呼吸功能將受到抑制。吸入高濃度的氧會解除低氧性肺血管收縮，使高肺泡通氣與血流比的肺單位中的血流向低血流比肺單位，加重通氣與血流比失調，引起生理無效腔與潮氣量之比增加，從而使肺泡通氣量減少，不利于自主呼吸功能的恢復，易產生呼吸機依賴。根據血紅蛋白氧離曲線的特性，在嚴重低氧時，氧分壓與血氧飽和度的關系處于氧離曲線的陡直段，氧分壓稍升高，血氧飽和度有較多的增加，但仍適度，依然能夠刺激化學感受器，減少對通氣的影響。與目前通常采用FiO2 40%作為撤機參數[2, 5-7]比較，采用27%~31%的低FiO2使患者PaO2控制在(60±5) mm Hg更有助于患者撤離呼吸機并適應無呼吸機輔助呼吸的狀態。
在機械通氣中控制PaO2較高及PaCO2較低的患者，在脫離呼吸機的支持時，更易出現呼吸頻率及心率增快、呼吸肌疲勞[8]，動脈血氣較使用呼吸機時變化較大，二氧化碳潴留及pH降低明顯，部分以無創機械通氣支持后逐漸好轉，部分無創機械通氣效果不佳或無法配合則需二次插管再次進行有創機械通氣。說明在有創機械通氣中應允許患者保持一個相對低氧狀態并允許一定程度的二氧化碳潴留，使患者更易適應脫離呼吸機的通氣支持的狀態，而且小潮氣量造成的肺損傷及呼吸機相關性肺炎等呼吸機并發癥更低[9-10]。經臨床實踐，該通氣調整策略有效地減少了有創機械通氣時間，改善了預后。
綜上所述，在慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的有創機械通氣治療中，給予患者低濃度吸氧、小潮氣量及較低的壓力支持，使患者保持一個安全范圍內的相對低氧狀態，并允許一定程度的二氧化碳潴留，可使需機械通氣支持的Ⅱ型呼吸衰竭患者減少有創機械通氣的時間，降低呼吸機相關并發癥，改善預后。
在慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療中，有創機械通氣的臨床應用是重要的治療手段[1]。我們在慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的有創機械通氣治療中，采用低吸入氧濃度及小潮氣量、低壓力支持的方案，使患者血氣指標控制在一個相對較低的氧分壓并允許一定程度的二氧化碳潴留，減少了有創機械通氣的時間，對改善預后取得了一定的積極效果，現總結如下。
對象與方法
一 對象
選擇我院重癥醫學科自2011年12月至2014年11月期間收治的慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者81例，因病情危重在有創機械通氣期間未經撤機即死亡5例未予統計，共計76例患者。其中男47例，女29例；年齡43~86歲，平均(65.3±12.3)歲。患者均符合Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準，基礎疾病為慢阻肺，均符合中華醫學會呼吸病分會診斷標準[1]。
二 方法
1．有創機械通氣指征：呼吸形式嚴重異常，如呼吸頻率>35次/min或<6次/min，呼吸節律異常或自主呼吸微弱或消失；血氣分析提示嚴重通氣和/或氧合障礙：PaO2<50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，尤其是充分氧療后仍<50 mm Hg，PaCO2進行性升高，pH動態下降。
2．人工氣道建立方法、呼吸機模式及血氣指標監測：經口氣管插管，插管深度為距門齒男性22~24 cm，女性20~22 cm；使用Siemens servo-i呼吸機，根據病情采用容量型同步間歇指令通氣(V-SIMV)及壓力型同步間歇指令通氣(P-SIMV)模式；每日使用GEM premire 3000血氣分析儀監測血氣指標，前3 d為每8 h監測1次，3 d后為每12 h監測1次，根據血氣分析結果調整呼吸機參數。
3．分組：按血氣指標的控制標準分為兩組：A組為常規參數治療組，控制pH 7.40±0.05，PaO2(70±5)mm Hg，PaCO2(55±5)mm Hg；B組為低參數治療組，控制pH 7.35±0.05，PaO2(60±5)mm Hg，PaCO2(60±5) mm Hg。各組均給予常規抗炎、祛痰、通暢氣道及維持水電解質平衡、營養支持治療。觀察各組間所需呼吸機參數、撤離呼吸機時間、無創序貫機械通氣率、呼吸機相關肺炎發生率以及二次插管率等。
4．撤機標準：①引起呼吸衰竭的病因如肺部感染明顯好轉；②氧合指標：吸氧濃度(FiO2)≤40%、呼氣末正壓(PEEP)≤5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，氧合指數(PaO2/FiO2)≥150 mm Hg或氧飽和度(SaO2)≥90%，pH>7.30；③血流動力學穩定，不需要升壓藥物或僅需小劑量血管加壓藥物治療，無活動性心肌缺血；④有自主呼吸能力，自主呼吸潮氣量>5 mL/kg；⑤體溫<38.0 ℃；⑥血紅蛋白>80 g/L；⑦代謝穩定，肝腎功能及電解質基本正常；⑧神志清楚，無精神異常，不需要持續應用鎮靜劑[2]。撤機后部分患者依據病情給予無創序貫機械通氣[3]。
三 統計學處理
所有數據用SPSS 17.0統計學軟件進行統計分析，計量資料采用
結果
B組所需吸入氧濃度、潮氣量、壓力支持等呼吸機參數均低于A組，差異有統計學意義(P<0.05)。呼吸頻率兩組間差異無統計學意義。結果見表 1。B組所需機械通氣時間低于A組，撤離呼吸機后無創序貫機械通氣率、呼吸機相關肺炎發生率及二次插管率亦較低，差異有統計學意義(P<0.05)。結果見表 2。
表1
兩組患者有創機械通氣期間的呼吸機主要參數比較
表2
兩組患者使用呼吸機時間、無創序貫機械通氣率、呼吸機相關肺炎發生率及二次插管率比較[例(%)]
討論
慢阻肺是一種以不完全可逆的氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限通常呈進行性發展并與肺對有害顆粒或氣體的異常炎癥反應有關，病情發展可合并Ⅱ型呼吸衰竭，重癥患者需要機械通氣治療[4]。在有創機械通氣過程中，結合患者的病情特點，應用恰當的呼吸機參數，并在使用過程中參考血氣指標不斷地調整，使其適合患者的最佳狀態，是患者病情能否好轉并順利撤機的保障。
對本組76例慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者有創機械通氣治療中血氣指標控制與預后的相關性分析結果表明，將Ⅱ型呼吸衰竭患者進行有創機械通氣治療的血氣指標控制在pH 7.35±0.05、PaO2(60±5)mm Hg、PaCO2(60±5)mm Hg范圍內，與將血氣指標控制在pH 7.40±0.05、PaO2(70±5)mm Hg、PaCO2(55±5)mm Hg范圍內比較，患者所需的呼吸機參數如吸入氧濃度、潮氣量及壓力支持等均相對較低，撤機時間較早，由于使用有創機械通氣時間較短，故呼吸機相關性肺炎發生率更低，而且撤機后需無創序貫機械通氣率及二次插管率亦更低。現對血氣分析中的3個主要指標分析如下。
1．動脈血pH值及PaCO2：對于基礎肺功能較差的以慢阻肺為基礎疾病的Ⅱ型呼吸衰竭患者，在病情緩解期亦存在低氧血癥及二氧化碳潴留，呼吸性酸中毒的發生為慢性過程，通過腎代償，機體增加堿儲備，使血pH值在一個合適的范圍內。當機械通氣糾正呼吸性酸中毒時，原已增加的堿儲備不能迅速通過腎臟排出，使pH升高，造成對機體的嚴重危害[4]。因此，在有創機械通氣期間應使動脈血pH值及PaCO2控制在與患者病情緩解期接近的范圍。
2．PaO2：PaO2 60 mm Hg是患者的安全線，而慢阻肺患者由于長期存在缺氧及二氧化碳潴留，表現為pH下降、PCO2升高、2,3-二磷酸甘油酸升高，導致氧離曲線右移，故對缺氧的耐受性增高，可以耐受略低于60 mm Hg的PaO2。其呼吸中樞化學感受器對二氧化碳反應性差，呼吸的維持主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體的化學感受器的驅動作用。如果吸入高濃度的氧，則氧分壓迅速升高，使外周化學感受器失去低氧血癥的刺激，呼吸功能將受到抑制。吸入高濃度的氧會解除低氧性肺血管收縮，使高肺泡通氣與血流比的肺單位中的血流向低血流比肺單位，加重通氣與血流比失調，引起生理無效腔與潮氣量之比增加，從而使肺泡通氣量減少，不利于自主呼吸功能的恢復，易產生呼吸機依賴。根據血紅蛋白氧離曲線的特性，在嚴重低氧時，氧分壓與血氧飽和度的關系處于氧離曲線的陡直段，氧分壓稍升高，血氧飽和度有較多的增加，但仍適度，依然能夠刺激化學感受器，減少對通氣的影響。與目前通常采用FiO2 40%作為撤機參數[2, 5-7]比較，采用27%~31%的低FiO2使患者PaO2控制在(60±5) mm Hg更有助于患者撤離呼吸機并適應無呼吸機輔助呼吸的狀態。
在機械通氣中控制PaO2較高及PaCO2較低的患者，在脫離呼吸機的支持時，更易出現呼吸頻率及心率增快、呼吸肌疲勞[8]，動脈血氣較使用呼吸機時變化較大，二氧化碳潴留及pH降低明顯，部分以無創機械通氣支持后逐漸好轉，部分無創機械通氣效果不佳或無法配合則需二次插管再次進行有創機械通氣。說明在有創機械通氣中應允許患者保持一個相對低氧狀態并允許一定程度的二氧化碳潴留，使患者更易適應脫離呼吸機的通氣支持的狀態，而且小潮氣量造成的肺損傷及呼吸機相關性肺炎等呼吸機并發癥更低[9-10]。經臨床實踐，該通氣調整策略有效地減少了有創機械通氣時間，改善了預后。
綜上所述，在慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的有創機械通氣治療中，給予患者低濃度吸氧、小潮氣量及較低的壓力支持，使患者保持一個安全范圍內的相對低氧狀態，并允許一定程度的二氧化碳潴留，可使需機械通氣支持的Ⅱ型呼吸衰竭患者減少有創機械通氣的時間，降低呼吸機相關并發癥，改善預后。
