目的探討Seprase表達與結直腸癌臨床病理特征間的關系。方法分別采用免疫組織化學、免疫印跡及半定量免疫組織化學方法對50例結直腸癌患者腫瘤標本中Seprase的表達進行了檢測，并對Seprase的表達與其臨床病理特征的關系進行了分析。結果Seprase在腫瘤細胞和鄰近基質細胞中均有表達，Seprase蛋白在腫瘤組織中的表達明顯高于正常結直腸組織（P＜0.01），其表達與腫瘤Dukes分期及淋巴結轉移有關。結論Seprase在結直腸癌中高表達與腫瘤Dukes分期及淋巴結轉移有關。
目的 探討槲皮素抑制乳腺癌發生及增殖的作用。方法 建立二甲基苯丙蒽（DMBA）誘導的乳腺癌動物模型。79只雌性SD大鼠隨機分為A組（DMBA）、B組〔DMBA+三苯氧胺（TAM）〕、C組（DMBA+槲皮素）及D組（空白對照）。持續喂養28周，經光鏡、電鏡觀察，抗PCNA及Hras免疫組化分析。結果 ①A組大鼠乳腺腫瘤發生率為76.2%，明顯高于B組（40.9%）、C組（45.5%）及D組（0%），P＜0.05； B組與C組相比差異無顯著性意義（P＞0.05）。②A組大鼠乳腺癌平均直徑2.37cm，明顯大于B組（1.82cm）及C組（1.71cm），P＜0.05； B組和C組相比差異無顯著性意義（P＞0.05）。③PCNA免疫組化染色顯示: A組與B組和C組相比差異有顯著性意義（P＜0.05），B組和C組相比差異無顯著性意義（P＞0.05）。④Hras免疫組化染色顯示: A組與B組和C組比較差異有顯著性意義（P＜0.05），B組和C組相比差異無顯著性意義（P＞0.05）。結論 槲皮素有降低DMBA誘導的SD大鼠乳腺癌發生率及抑制腫瘤生長的作用，其機理可能與抑制ras基因活性、阻抑細胞增殖有關。
為探討p21ras和nm23H1表達與胃癌淋巴結轉移的關系,采用LSAB法觀察了80例胃癌患者的p21ras和nm23H1的表達,并分析其與淋巴結轉移的關系。結果:有淋巴結轉移(LNM)組p21ras表達陽性率(62.5%)明顯高于無LNM組(42.5%),但nm23H1表達陽性率(27.5%)則明顯低于無LNM組(47.5%);LNM數為1～3枚的p21ras表達陽性率(33.3%)明顯低于4～7枚和gt;8枚的LNM組(45.8%和71.4%);N1組的表達陽性率(36.4%)明顯低于N2和N3組(52.2%和83.3%)。LNM為1～3枚的nm23H1表達陽性率(44.4%)明顯高于4～7枚和gt;8枚的LNM組(25.0%和0%),LNM為4～7枚組的nm23H1表達陽性率明顯高于gt;8枚組;N1組nm23H1表達陽性率(45.5%)明顯高于N2和N3組(21.7%和0%)。上述結果提示,胃癌p21ras和nm23H1的表達與淋巴結轉移密切相關,可作為胃癌患者預測轉移和預后的指標。
目的 觀察Rac1-siRNA重組載體對視網膜新生血管生成的抑制作用。方法25只成年Sprague-Dawley（SD）大鼠，采用光動療力法誘導雙眼視網膜靜脈阻塞后，1只眼玻璃體腔轉染Rac1-siRNA重組載體作為基因干預組，另1只眼注射空白載體作為空白對照組。25只SD大鼠單眼玻璃體腔內轉染Rac1-siRNA重組載體作為空白干預組。2周后對3組大鼠進行心內灌注右旋異硫-氰酸熒光素，視網膜鋪片，檢測視網膜新生血管生成情況。摘除3組大鼠眼球，蘇木素-伊紅染色后計數突破內界膜的內皮細胞數。結果 視網膜鋪片發現，空白對照組視網膜產生大片新生血管，大量熒光素滲漏；基因干預組僅見小片狀新生血管網，少量熒光素滲漏；空白干預組呈正常血管形態。基因干預組大鼠視網膜切片中，突破內界膜的血管內皮細胞平均數與空白對照組和空白干預組比較，兩兩間差異具有統計學意義（統計值=，P=0.000lt;0.05）。結論 Rac1-siRNA重組載體能有效抑制體內視網膜新生血管的生成。
目的 探討新疆地區維吾爾族和漢族直腸癌患者K-ras基因外顯子2中第12、13位密碼子的突變情況，為新疆地區直腸癌患者的臨床及基因診斷提供理論參考。方法 收集2010年1月至2011年12月期間在新疆維吾爾自治區人民醫院手術切除的臨床資料完整的直腸腺癌石蠟包埋組織144例，同時選取距癌緣近端10cm以遠的正常直腸石蠟包埋組織144例作為對照組。提取癌組織DNA，經聚合酶鏈反應擴增 K-ras基因，采用DNA直接測序法檢測K-ras基因的突變情況。結果 144例直腸癌患者中有32例（22.22%） K-ras基因第12、13位密碼子發生突變，漢族與維吾爾族突變率分別為20.41%（20/98）和26.09%（12/46），二者比較差異無統計學意義（P＞0.05）。對照組中均未見K-ras基因第12、13位密碼子的突變。K-ras基因突變僅與腫瘤浸潤深度有關（T1＋T2為25.0%，T3＋T4為75.0%，P=0.01），與民族、性別、腫瘤部位、分化程度及淋巴結轉移均無關（P＞0.05）。結論 在維吾爾族與漢族直腸癌患者中K-ras基因第12、13位密碼子突變均很常見，但在突變頻率上維吾爾族與漢族直腸癌患者間無差異，K-ras基因突變與直腸癌的侵犯深度有關。
目的構建含木薯linamarase (lis)基因的穩定轉染肝癌細胞系，并對其生物學特性進行研究。方法 應用PCR法從木薯的DNA中擴增出lis基因，將其克隆至pcDNA3.1(+)質粒中，構建重組質粒pcDNA3.1/lis。 通過脂質體法將其轉染人肝癌細胞系HepG2，進行G418篩選，獲得穩定轉染的肝癌細胞系HepG2/lis，通過免疫熒光染色、RT-PCR和Western blot法鑒定lis在細胞中的表達; 采用Lambert法對細胞內lis酶的活性進行分析; 采用MTT法觀察穩定轉染細胞系生長曲線，流式細胞儀分析細胞周期，裸鼠成瘤實驗分析其體內成瘤特性。結果 lis基因能穩定整合于真核細胞中，并包裝出具備β-葡萄糖苷酶活性的蛋白。lis在細胞中的穩定表達對細胞形態、生長特性、細胞周期、體內成瘤性等生物學特征并無明顯影響。 結論成功構建含lis基因的穩定轉染肝癌細胞系，為將lis自殺基因系統應用于肝癌的治療提供了實驗基礎。
目的 探討K-ras突變多肽致敏樹突狀細胞(DC)對細胞趨化因子CCL19、CCL22和細胞骨架蛋白fascin-1表達的影響。方法 聯合應用重組人粒-巨噬細胞集落刺激因子和白細胞介素(IL)-4誘導培養外周血DC，收集培養7 d后的DC并分為未負載組（加入RPMI 1640培養液50 μg/ml)和K-ras負載組（加入K-ras突變多肽50 μg/ml）。流式細胞儀測定負載前、后DC表面標志CD1a、CD80及CD86； 掃描電鏡和透射電鏡觀察負載K-ras突變多肽后的DC形態結構； ELISA法檢測2組DC培養上清液中IL-12、CCL19和CCL22的表達； Western blot法測定2組DC骨架蛋白fascin-1的表達。結果 ①K-ras突變多肽負載DC后，CD1a、CD80及CD86表面分子表達率明顯高于負載前(Plt;0.01)。②掃描電鏡下見負載后的DC呈花瓣狀、樹枝樣突起； 透射電鏡下見負載后的DC形態非常不規則，樹枝狀或毛刺狀的突起明顯增多。③K-ras負載組負載后不同時相(6、12、24及48 h）的IL-12、CCL19及CCL22的表達水平明顯高于未負載組(Plt;0.01)。④K-ras負載組fascin-1蛋白的表達水平也高于未負載組(Plt;0.01)。結論 K-ras突變多肽能夠促進DC成熟，并使細胞趨化因子和骨架蛋白表達水平增加，能夠增強DC游走遷移。
目的 探討血清瘦素水平與結直腸癌各種臨床病理改變的關系。方法 用雙抗體夾心ABC-ELISA法檢測30例無營養不良的結直腸癌患者（腫瘤組）和24例健康成年人（對照組）血清瘦素水平，分析結直腸癌不同臨床病理特征下血清瘦素水平的差異； 檢測腫瘤組患者的血清CEA及CA19-9水平，用RT-PCR方法測定腫瘤組腫瘤標本中K-ras、p53、腺瘤性結腸息肉病（APC）基因及結直腸癌缺失基因（DCC)mRNA的表達水平。結果 腫瘤組血清瘦素水平〔（3.53±1.72） μg/L〕明顯高于對照組〔（2.27±1.01） μg/L〕，P＜0.05，且這種差異與性別無關。腫瘤組中不同腫瘤部位、不同TNM分期間的血清瘦素水平差異無統計學意義（Pgt;0.05）； 但隨著腫瘤分化程度的降低，血清瘦素水平呈現下降趨勢，其中低分化者的血清瘦素水平明顯低于高分化者和中分化者（P＜0.05）。腫瘤學的相關性分析結果顯示，血清瘦素水平與結直腸癌患者的血清CEA和CA19-9水平，腫瘤組織的癌基因K-ras以及抑癌基因p53、APC和DCC的表達均無相關性（Pgt;0.05）。結論 結直腸癌患者血清中的瘦素水平高于正常人； 腫瘤的分化程度影響了血清瘦素的表達，但結直腸癌的TNM分期、部位和血清腫瘤標志物的水平與血清瘦素水平無關，與結直腸癌發生、發展密切相關的各種基因的表達與血清瘦素水平也無關。
目的 探討中國胰腺癌患者Ki-ras基因第12密碼子突變表型的特點及與西方國家胰腺癌的區別。方法 采用PCR擴增靶基因片段，Dot blot雜交的方法檢測59例中國胰腺癌患者標本中Ki-ras基因第12密碼子突變表型。利用Medline檢索相關西方國家文獻報道的胰腺癌患者Ki-ras基因第12密碼子突變表型，并與本組資料進行對比。結果 本組患者Ki-ras基因第12密碼子突變頻繁（76.3%）。與西方國家文獻報道的資料比較顯示，各國胰腺癌患者中Ki-ras基因第12密碼子突變頻率差異無統計學意義（P＞0.05），但突變的表型及第二堿基突變的轉換和顛換比的差異存在統計學意義（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）。結論 Ki-ras基因第12密碼子突變在中國胰腺癌患者較頻繁，其突變表型在各國胰腺癌患者中可能存在差異。
目的探討表皮生長因子受體（EGFR）、K-ras基因突變和EML4-KLA融合基因與非小細胞肺癌（NSCLC）患者的臨床病理特征的關系。 方法收集2012年1月至2014年6月淄博市中心醫院住院肺癌患者268例的胸腔積液標本，患者年齡53.6（31～76）歲，其中男165例、女103例。采用免疫組織化學對患者胸腔積液進行分析，確診為NSCLC 76例，其中腺癌39例，鱗癌37例。檢測76例NSCLC的細胞蠟塊及肺腫瘤穿刺標本中EGFR、K-ras基因突變及EML4-ALK融合基因。 結果EGFR突變率為34.21%（26/76），K-ras基因的突變率為6.58%（5/76），EML4-ALK融合基因陽性率為7.89%（6/76）。EGFR基因突變、K-ras基因突變或EML4-ALK融合基因多見于不吸煙的、年輕的、女性、腺癌（P＜0.05）。未發現EGFR基因突變、K-ras基因突變或EML4-ALK融合基因存在于同一病例，可能與病例數少有關，有待更多研究進一步探討。 結論采用NSCLC胸腔積液細胞學標本進行EGFR、K-ras和EML4-ALK基因檢測，方法可行，尤其適用于無法獲取組織學標本的NSCLC患者。