目的 探討血清可溶性CD14(sCD14）、E-選擇素、白細胞介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和平均動脈壓（MAP）在內毒素血癥病理變化過程中的水平及其相互關系。方法 復制兔內毒素血癥模型，分別于模型制作后0 min、30 min、60 min、120 min、180 min、240 min及300 min取血測定E-選擇素、IL-10、sCD14及TNF-α含量，同時八導生理記錄儀記錄MAP。結果 內毒素血癥組中TNF-α及sCD14含量30 min后即開始增加； E-選擇素和IL-10含量120 min后明顯增加； MAP則于120 min后明顯下降。對照組中各指標水平變化不明顯。結論 sCD14、TNF-α、E-選擇素及IL-10在內毒素血癥的發病機理中起著重要的作用。sCD14和TNF-α是反映感染病理變化早期過程中的重要指標之一； E-選擇素和IL-10可能與該病理變化的嚴重程度有關。
目的 比較三條LBP／CD14結合位點模擬肽體外抑制內毒素性炎癥反應的生物學活性。方法 采用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測模擬肽與CD14的親和力及與脂多糖結合蛋白(LBP)的競爭性抑制活性。將佛波脂(PMA)誘導成熟的U937細胞與內毒素共培養,并予以模擬肽干預,采用RT-PCR檢測模擬肽對U937細胞TNF. 基因表達的影響。將大鼠肺泡巨噬細胞(AMs)與熒光標記內毒素(FITC-LPS)共培養,并予以模擬肽干預,采用熒光顯微鏡觀測模擬肽對內毒素(LPS)與AMs結合的影響。結果 1號模擬肽(FHRWPTWPLPSP,10 μg／mL)與CD14的親和力顯著高于2號和3號模擬肽(20.3±4.1比11.8±2.4和13.7±3.3,Plt;0.01或Plt;0.05),1號模擬肽(10 μg／mL)對LBP的競爭性抑制活性也顯著高于2號和3號模擬肽[(57.2±11.2)％ 比(39.4±9.7)％和(37.9±8.3)％ ,P均lt;0.01]。三條模擬肽(10 μg／mL)均可從基因水平顯著抑制LPS誘導U937細胞產生TNF-α(Plt;0.01或Plt;0.05),1號模擬肽的抑制作用顯著強于2號和3號模擬肽(0.239±.053比0.406±0.112和0.493±0.121,Plt;0.01)。1號模擬肽能顯著抑制LPS與AMs結合(2 157±514比2 763±453,Plt;0.01)。結論 1號模擬肽(FHRWPTWPLPSP)有較高的CD14親和力及LBP競爭性抑制活性,具有潛在的抗內毒素性炎癥反應的作用。
目的總結CD147與肝癌發生發展的關系及其在臨床診治發面的運用。 方法復習近幾年國內外的相關文獻，對CD147的分子概念及其與肝癌的發生發展、侵襲轉移等的關系進行綜述。 結果CD147幾乎參與肝癌的發生發展和侵襲轉移的全過程，并且在預測肝癌患者預后方面具有一定的作用；同時，以CD147為靶點治療肝癌的方法也已取得巨大的進展。 結論關于CD147與肝癌之間關系的研究已經比較深入，但還是存在一些問題有待進一步研究。
目的觀察CD147、基質金屬蛋白酶(MMP)-2和血管內皮生長因子(VEGF)在氧誘導視網膜病變大鼠中的表達。 方法84只新生Wistar大鼠納入研究。將其隨機分為高氧組和對照組。每組42只大鼠。高氧組建立氧誘導視網膜病變模型;對照組不做任何處理。大鼠7、14日齡時,取眼球行視網膜鋪片,觀察視網膜血管形態。大鼠14日齡時,取眼球行視網膜石蠟切片,計數突破內界膜的內皮細胞核數。大鼠12、14、16日齡時,取眼球行免疫組織化學染色,檢測大鼠視網膜組織中CD147、MMP-2和VEGF的表達。采用雙因素相關分析法分析CD147表達與MMP-2、VEGF表達的相關性。 結果大鼠7日齡時,對照組大鼠視網膜血管呈放射狀分布,血管徑較粗;高氧組大鼠視網膜血管收縮,大面積無血管區,僅見少量小面積的血管網。大鼠14日齡時,對照組大鼠視網膜血管發育較好,網格規整;高氧組大鼠視網膜血管增生、紆曲、擴張,并在灌注區與非灌注區交界處形成新生血管叢、滲出、出血。大鼠14日齡時,對照組、高氧組突破內界膜的內皮細胞核數分別為(1.30±1.26)、(19.70±3.56)個;兩組比較,差異有統計學意義(t=21.813,P<0.01)。免疫組織化學染色結果顯示,對照組大鼠視網膜各層可見CD147、MMP-2、VEGF有少量表達;高氧組大鼠視網膜各層可見CD147、MMP-2、VEGF有大量表達。大鼠12、14、16日齡時,兩組大鼠視網膜各層中CD147(t=5.612、11.390、6.355)、MMP-2(t=4.122、8.047、4.422)、VEGF (t=4.955、12.176、5.110)表達比較,差異均有統計學意義(P<0.01)。相關性分析發現,CD147的表達與MMP-2、VEGF的表達均呈正相關(r=0.755、0.820,P<0.01)。 結論CD147、VEGF、MMP-2在氧誘導視網膜病變大鼠中有大量表達。
目的探討血清可溶 CD146（soluble CD146，sCD146）判定肺腺癌表皮生長因子受體-酪氨酸激酶抑制劑（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKI）耐藥的價值。方法選取 2016 年 1 月至 2016 年 12 月在鄭州大學人民醫院確診的肺腺癌 EGFR 敏感患者 144 例，根據服用 TKI 藥物時間的不同將其分為未服藥組（31 例）、服藥治療 1～3 個月組（25 例）、服藥治療 4～6 個月組（19 例）、服藥治療 7～12 個月組（25 例）、服藥治療耐藥組（24 例）以及服藥治療超過 1 年未耐藥組（20 例）。采用 ELISA 和電化學發光法檢測患者血清 sCD146、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）和神經元特異性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）水平，比較血清 sCD146、CEA、NSE 在不同服藥時間段的差異，同時分析血清 sCD146 與腫瘤標志物 CEA、NSE 以及腫瘤臨床相關指標（年齡、性別、腫瘤分期、有無遠處轉移、腫瘤直徑、病灶數量）的關系。結果未服藥組血清 sCD146 水平最低，與其他所有組比較差異有統計學意義（均 P<0.05）；服藥治療 1～3 個月組血清 sCD146 水平最高（即服藥初期水平最高），隨著服藥時間的延長且在未耐藥前血清 sCD146 水平有下降趨勢但差異無統計學意義（P>0.05）。耐藥組 sCD146 水平較所有服藥未耐藥組水平有明顯下降趨勢（均P<0.05），但仍顯著高于未服藥組（P<0.05）。服藥治療超過 1 年未耐藥組血清 sCD146 水平與服藥治療在 1 年內未耐藥組水平相當（P>0.05），且顯著高于未服藥組和耐藥組水平（均P<0.05）。六組間的血清 CEA 水平差異無統計學意義（P>0.05）。血清 NSE 水平 4～6 個月組與 7～12 個月組差異有統計學意義（P<0.05），但均在正常參考值范圍內，其余組差異無統計學意義（均P>0.05）。血清 sCD146 與血清 CEA、NSE 無相關性，與性別、年齡、腫瘤分期、腫瘤直徑、病灶數量也均無相關性（均P>0.05），與有無遠處轉移有相關性（P<0.05）。結論sCD146 可能參與了 TKI 殺傷腫瘤細胞的作用機制以及 TKI 的耐藥機制，并有望成為監測 TKI 藥效和判斷 TKI 耐藥的血清學指標。
目的總結 CD146 在 MSCs 中的表達情況及作用。方法廣泛查閱國內外 CD146 相關研究文獻，對其在 MSCs 中的表達情況及作用進行總結分析。結果CD146 是一種介導細胞間或細胞與細胞外基質間黏附的跨膜蛋白，表達于多種 MSCs 表面。越來越多研究表明，CD146+ MSCs 比 CD146- MSCs 或未分選 MSCs 具有更加優良的細胞特性，如更強的增殖、分化、遷移和免疫調節等能力。應用 CD146+ MSCs 治療特定疾病也獲得了更佳效果。CD146 還參與介導多種細胞信號通路，但其在 MSCs 中是否發揮同樣的作用還需進一步實驗證明。結論利用 CD146+ MSCs 進行組織和器官損傷修復將有利于提高 MSCs 的治療效果。
目的了解 CD147 在乳腺癌浸潤轉移、治療及耐藥中的相關作用機制，為臨床決策提供參考。方法復習近年來關于 CD147 在乳腺癌中研究的相關文獻并加以綜述。結果CD147 在體內分布及其作用廣泛，在腫瘤組織中高表達。CD147 在乳腺癌中通過不同的作用機制促進細胞外基質產生基質金屬蛋白酶、血管內皮生長因子、腫瘤微環境形成等降解細胞外基質、刺激新生血管形成，從而促進腫瘤的浸潤轉移；乳腺癌中 CD147 高表達與乳腺癌患者的腫瘤分級及預后相關，可作為診斷乳腺癌的生物學標志。但是大量針對 CD147 及其參與的通路而研發的藥物由于臨床試驗失敗、腫瘤化療耐藥等在乳腺癌治療中獲益欠佳。結論CD147 在乳腺癌發生、發展、浸潤、轉移、診療、耐藥中發揮重要作用，可作為診斷、評估乳腺癌預后的參考指標及作為乳腺癌新的治療靶點，但其在乳腺癌治療中獲益欠佳，相關分子作用機制研究仍較局限。
目的 研究CD14過表達對胃癌細胞核轉錄因子-κB（NF-κB）活性以及人β防御素-2（hBD-2）表達的影響，探討CD14在胃癌發生發展中的作用。 方法 體外培養CD14穩定轉染的胃癌SGC-7901細胞系及空質粒轉染的對照細胞，CD14蛋白受體胞壁酰二肽刺激細胞，凝膠遷移實驗檢測NF-κB的活性，蛋白質印跡法檢測NF-κB蛋白的表達，同時分別用逆轉錄-聚合酶鏈反應以及蛋白質印跡法檢測hBD-2 mRNA及蛋白的表達。 結果 與對照組相比，CD14過表達的細胞中NF-κB的活性明顯增強，蛋白表達量也大幅度增加，同時hBD-2的mRNA及蛋白的表達都有所提高。 結論 胃癌細胞中CD14在介導NF-κB的激活以及hBD-2的表達中發揮重要作用。