目的了解 LIM 激酶（LIMK）與結直腸癌的關系，為結直腸癌的轉移、侵襲及靶向治療提供研究依據。方法復習近年來國內外關于 LIMK 的結構功能以及其與結直腸癌關系研究進展的相關文獻并加以綜述。結果LIMK 及其主要通路 ROCK/LIMK/cofilin 及 PAK/LIMK/cofilin 上下游因子均參與了腫瘤細胞周期進展、腫瘤細胞侵襲、遷移、增殖等多種細胞生物學行為，如 p21 活化蛋白激酶 4（PAK4）通過 PAK4/LIMK1/cofilin 信號通路參與細胞骨架動力學調節癌細胞遷移和侵襲，cofilin 經過 Rho/ROCK/LIMK1/cofilin 通路影響腫瘤細胞運動和形態的變化，從而參與腫瘤細胞的侵襲和遷移；兩種腫瘤轉移相關蛋白 MYH9 和 ACTN4 為 LIMK1 的直接靶標，此三者相互作用可以促進結腸癌進展。LIMK 家族的另一成員 LIMK2 可通過限制上皮間充質轉化過程抑制細胞轉移的能力，并與 β-連環蛋白的核可激活 Wnt 信號傳導途徑，從而導致結腸癌進展和轉移。二烯丙基二硫可以下調結腸癌細胞 SW480 中 LIMK1 的表達，抑制 LIMK1/cofilin 信號通路，阻礙血管生成和上皮間充質轉化，抑制結腸癌的遷移和侵襲，而其他 LIMK 抑制劑暫未在結直腸癌中得到驗證。結論結直腸癌及其轉移的分子機制尚未完全闡明，通過對結直腸癌及其轉移機制與 LIMK 關系的深入研究，可為結直腸癌及轉移提供分子靶向治療突破點，并有助于為探究結直腸癌的診斷、判斷復發、預后及轉移情況提供更多幫助。
目的分析基于 MRI 成像的孤立局灶性皮質發育不良（Focal cortical dysplasia，FCD）患兒術后癲癇未完全緩解的原因。方法回顧性分析 2014 年 7 月—2018 年 1 月經病理證實且術后癲癇未完全緩解的 21 例孤立性 FCD 患兒的 MRI 及臨床資料，分析其病理學類型及 MRI 征象，及不同 MRI 征象在每種病理類型 FCD 中出現的頻次。分析手術失敗的可能性因素。結果21 例患兒中男 15 例、女 6 例，平均年齡（5.7±0.3）歲，平均病程（3.4±0.5）年，此部分患兒的 MRI 征象主要以局灶性灰白質分界模糊、皮質結構異常改變（增厚和/或變薄）、transmantle 征（自皮層下白質向腦室方向延伸錐形異常信號）及灰白質異常信號為主要表現，與其他 FCD 患兒 MRI 征象類似。17 例（80.9%）患兒術后 2 周～6 個月腦電監測術區出現癲癇樣放電，其中 FCD I 型與Ⅱ型分別占 35.3%、64.7%。術中腦電監測，6 例 transmantle 征區域未見癲癇樣放電，只切除周圍異常放電皮層區域，2 例行 transmantle 征及周圍異常放電區域全部切除，此兩種切除方式，術后均有不同程度的癲癇發作。結論術后癲癇未完全緩解孤立性 FCD 的 MRI 征象無特異性，行致癇灶全部切除后仍有不同程度的癲癇發作，原因可能與潛在致癇因素有關。
目的探討食管癌最佳的新輔助治療策略，為臨床制定食管癌新輔助治療方案提供理論基礎。方法檢索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、Web of Science、中國知網、萬方、維普，檢索時限均為建庫至2022年5月，由2名研究人員獨立進行文獻篩選、數據提取和偏倚風險評價，在RStudio環境下使用R3.6.3軟件進行數據分析。結果 共納入24項研究，包括5 286例患者，治療方法分別為單獨接受手術治療，新輔助化療（neoadjuvant chemotherapy，NCT）、新輔助放療（neoadjuvant radiotherapy，NRT）或新輔助放化療（neoadjuvant chemoradiotherapy，NCRT）后聯合手術治療。網狀Meta分析結果顯示，與單純手術相比，NCRT［HR=0.77，95%CI（0.70，0.85）］和NCT［HR=0.89，95%CI（0.81，0.98）］后聯合手術治療是改善患者總生存期（overall survival，OS）的有效方法，此外NCRT還可顯著降低食管癌患者局部復發［OR=0.43，95%CI（0.30，0.58）］和遠處轉移［OR=0.71，95%CI（0.52，0.93）］發生率。但值得注意的是NCRT［RR=1.3，95%CI（0.77，2.2）］會增加患者術后30 d死亡率。結論現有的證據表明NCRT聯合手術是治療可切除食管癌患者的最佳選擇，但是該治療方法有增加術后30 d死亡率的風險。未來的研究應側重于優化NCRT方案，以期在改善患者OS的同時有效降低術后死亡率。此外受納入研究質量的影響，仍需更多高質量的隨機對照試驗予以佐證。
目的 觀察用于初級運動皮質上的經顱超聲刺激（transcranial ultrasound stimulation, TUS）對腦卒中患者上肢運動功能恢復的影響，并探討其機制。方法 前瞻性納入 2019 年 11 月－2021 年 12 月西安交通大學第二附屬醫院康復醫學科的缺血性腦卒中合并偏癱的住院患者，隨機分為真刺激組和假刺激組。所有患者均接受常規藥物治療及康復訓練，療程 2 周。真刺激組患者還采用 TUS 治療，假刺激組的刺激部位及模式與真刺激組相同，但換能器處于非工作模式。比較兩組患者治療前后上肢功能和運動皮質電活動的改變。以 Wolf 運動功能測試（Wolf Motor Function Test, WMFT）、Jebsen 手功能測試（Jebsen Hand Function Test, JHFT）和 Fugl-Meyer 量表上肢部分（Fugl-Meyer Assessment-Upper Extremities, FMA-UE）作為上肢運動功能指標；以運動誘發電位（motor evoked potential, MEP）潛伏期、靜息運動閾值（resting motor threshold, RMT）、皮質靜息期（cortical silent period, CSP）和中樞運動傳導時間（central motor conduction time, CMCT）作為反映皮質興奮性的指標。結果 共納入 30 例患者，真刺激組和假刺激組均為 15 例。兩組患者的年齡、性別、病程、病變側、利手、美國國立衛生研究院卒中量表評分、Barthel 指數差異均無統計學意義（P>0.05）。治療前，兩組患者的 WMFT 評分、JHFT 時間及 FMA-UE 評分差異均無統計學意義（P>0.05）。治療后，兩組患者的 WMFT 評分、FMA-UE 評分均較組內治療前升高，JHFT 時間較組內治療前降低（P<0.05）。真刺激組患者治療前后 WMFT 評分［（19.2±8.0）vs.（11.8±5.5）分］、JHFT 時間［（39.3±20.4）vs.（26.0±15.9）s］及 FMA-UE 評分［14.0（12.0，16.0）vs. 8.0（7.0，9.0）分］的改善程度均優于假刺激組（P<0.05）。治療前，兩組患者的 MEP 潛伏期、CSP、CMCT 及 RMT 差異均無統計學意義（P>0.05）。治療后，兩組患者的 MEP 潛伏期、CSP、CMCT 及 RMT 均較組內治療前降低（P<0.05）。真刺激組患者治療前后 CSP［（33.5±12.3）vs.（18.5±5.5）ms］、CMCT［3.5（2.5，5.8）vs.1.8（1.5，3.4）ms］及 RMT［（19.2±12.8）% vs.（8.8±8.7）%］的下降程度均大于假刺激組（P<0.05），兩組患者治療前后 MEP 潛伏期的下降程度差異無統計學意義（P>0.05）。兩組患者在治療期間均未發生不良反應。結論 應用于初級運動皮質上的 TUS 治療有助于腦卒中患者的上肢運動功能恢復，作用機制可能與 TUS 提高患側大腦的皮質興奮性有關。