目的 研究大鼠哮喘模型接觸煙曲霉菌孢子后的氣道炎癥和氣道反應性的改變。方法 70只健康雄性Wistar大鼠隨機分為Ⅰ和Ⅱ兩大組（每組35只），每組下分為空白對照組（5只）、哮喘組（10只）、孢子滴鼻對照組（10只）和孢子滴鼻哮喘組（10只）。以卵白蛋白（OVA）致敏并激發建立大鼠哮喘模型，分別在OVA激發前（Ⅰ組）或激發后（Ⅱ組）予煙曲霉菌孢子滴鼻。通過BCA法檢測支氣管肺泡灌洗液（BALF）上清中總蛋白濃度以觀察支氣管上皮損傷情況，并進行BALF細胞計數和分類。通過測定跨肺壓和氣體流速來計算大鼠氣道阻力和予以不同濃度乙酰膽堿（Ach）刺激后的氣道反應性變化。結果 在Ⅰ組中，激發前孢子滴鼻哮喘組（CA組）BALF上清中總蛋白濃度較未用孢子滴鼻的哮喘組（A1組）明顯增多［（1.125±0.254）μg/mL比（0.825±0.173）μg/mL，Plt;0.01］，且CA組大鼠在給予不同濃度Ach后的氣道阻力［（0.997±0.196）cm H2O?mL-1?s-1，（1.123±0.142） cm H2O?mL-1?s-1，（1.130±0.197）cm H2O?mL-1?s-1］均較A1組[（0.655±0.089）cm H2O?mL-1?s-1，（0.687±0.048）cm H2O?mL-1?s-1，（0.821±0.043）cm H2O?mL-1?s-1]顯著升高（P均lt;0.05）。但在Ⅱ組中，激發后孢子滴鼻哮喘組（AC組）BALF上清中總蛋白濃度，基礎氣道阻力和給予Ach后氣道阻力與哮喘組（A2組）比較差異均無統計學意義（P均gt;0.05）。CA組BALF細胞總數和細胞分類與A1組間差異無統計學意義，但AC組BALF中性粒細胞較A2組明顯升高［（2.488±0.420）×106比（0.936±0.459）×106，Plt;0.05］。結論 哮喘大鼠在霧化激發前接觸煙曲霉菌孢子，能加重其支氣管上皮損傷和增加氣道反應性。
目的 探討噻托溴銨對COPD氣道炎癥和氣道阻力的影響。方法 30 只大鼠隨機分為3 組, 每組10 只。正常對照組: 正常飼養28 d; 模型組: 第1 d和第14 d 氣管內滴入脂多糖200 μg,每日煙熏( 第1 d 和第14 d 除外) , 共28 d; 治療組: 與模型組相同的方法建立COPD模型, 并于每日煙熏前30 min 霧化吸入噻托溴銨( 生理鹽水溶解, 0. 12 mmol /L, 10 min) 共28 d。大鼠處死前行肺功能測定; 取左肺BALF 進行細胞分類計數; 肺組織HE 染色行病理學評價; ELISA法測定BALF 及血清IL-8 和白三烯B4 ( LTB4 ) 濃度。結果 ①模型組大鼠的氣道阻力顯著高于正常對照組, 順應性明顯降低( P lt;0. 01) ; 治療組大鼠氣道阻力較模型組明顯降低( P lt; 0. 01) , 順應性明顯增加( P lt;0. 05) 。②模型組氣道炎癥加重, 且出現明顯肺氣腫; 治療組也出現了炎癥和肺氣腫, 但程度較輕。③ 模型組BALF 中細胞總數、中性粒細胞比例明顯升高; 治療組細胞總數、中性粒細胞比例較模型組明顯降低。④模型組血清及BALF 中IL-8 和LTB4 濃度均較正常對照組明顯升高( P lt;0. 01) , 治療組與模型組比較IL-8 和LTB4 水平顯著降低( P lt;0. 01) 。結論 噻托溴銨可以減輕COPD大鼠的氣道炎癥, 延緩肺功能惡化, 這一作用可能是通過抑制炎癥介質的釋放來實現的。
目的 探討COPD 和支氣管哮喘患者在支氣管舒張試驗測定前后氣道阻力的變化規律及應用價值。方法 用脈沖振蕩法( IOS) 測定不同嚴重程度的61 例COPD 患者、42 例哮喘患者支氣管舒張試驗前后的氣道阻力, 以21 例健康人作為對照, 分析兩種疾病不同的氣道阻力特征及變化情況。結果 COPD 和哮喘支氣管患者在舒張試驗前除X5 外各項氣道阻力指標均明顯高于健康人( P lt;0. 05) ; 輕度哮喘患者與中重度患者比較除X5、Rc 外各阻力指標均有明顯差異( P lt;0. 05) ; 中度及重度COPD 與輕度比較僅有Z5、Fres、Rp 有明顯差異( P lt;0. 05) , 重度與中度間各氣道阻力指標未見明顯差異( P gt;0. 05) 。COPD 及哮喘支氣管舒張試驗前后比較除X5 外其他各項指標均有明顯差異( P lt; 0. 05) , Z5、Fres、R5、Rp 指標變異率均明顯高于FEV1% pred( P lt; 0. 05) , 哮喘組中差異較COPD 更為明顯( P lt;0. 05) 。Z5、Fres、R5、Rp 在COPD 及哮喘均與FEV1% pred 呈顯著負相關( P lt;0. 01) , 兩組均以Fres 相關性最好( r 值分別為- 0. 561、- 0. 761) 。結論 IOS 法測定氣道阻力是判斷COPD及哮喘氣流阻塞的敏感指標, 通過測定支氣管舒張試驗前后氣道阻力對早期診斷COPD 和哮喘及其鑒別診斷有重要應用價值。
【摘要】 目的 觀察呼吸道合胞病毒( RSV) 感染對卵白蛋白( OVA) 誘導的哮喘小鼠氣道高反應性動態變化的影響。方法 將60 只BALB/ c 小鼠按不同時相隨機分成10 組, 每組6 只, 分別為:磷酸鹽緩沖液( PBS) 對照組( A 組) , OVA 組[ 按測定氣道反應性時點( 實驗第21、25、29、33 d) 不同,分為B1、B2、B3、B4 組] , OVA/RSV 組( 按上述相同時點分為C1、C2、C3、C4 組) , 以及地塞米松處理組( D 組) 。采用OVA 腹腔注射致敏、結合OVA 持續霧化吸入及RSV 滴鼻激發的方法復制哮喘動物模型。動物體描箱法測定呼氣相肺阻力( RL) 和胸肺動態順應性( CTL ) 在不同時點的動態變化。HE 染色及過碘酸雪夫( PAS) 染色觀察小鼠氣道炎癥及氣道上皮杯狀細胞增生變化。結果 當乙酰膽堿( Ach) 激發濃度大于5 g/L時, C1 組RL 顯著高于B1 組, 而CTL明顯低于B1 組( P 均lt; 0. 05) , 并且上述效應較B1 組( OVA 激發后2 d) 明顯延長, 分別延長到OVA 激發后6 d( C2 組) 、10 d( C3 組) 。D組RL 顯著低于, 而CTL明顯高于C1 組( P 均lt;0. 05) , 氣道炎癥亦較C1 組明顯減輕。結論 OVA 致敏條件下RSV 感染可顯著增加氣道阻力, 降低胸肺動態順應性, 且恢復時間較單純OVA 致敏小鼠明顯延長( 分別延長6 d,10 d) 。提示OVA 致敏條件下RSV 感染導致氣道病變加重, 且小氣道病變可能是氣道高反應性增高、持續時間延長的關鍵因素。
目的 以肺動脈造影及右心導管為標準, 采用多層螺旋計算機斷層掃描肺動脈造影 (CTPA) 測定脊柱室間隔角, 分析脊柱室間隔角與血流動力學的關系, 探討脊柱室間隔角在評價慢性血栓栓塞性肺動脈高壓(CTEPH) 血流動力學的價值。方法 回顧性納入2006 年1月至2010 年6月確診CTEPH的患者89 例( 男57 例, 女32 例) , 年齡( 53.08±12.43) 歲, 并隨機選取最終經臨床證實無肺栓塞及肺動脈高壓的89 例患者為對照組。所有CETPH 患者均于右心導管檢查前1 ～2 d 內行 CTPA 檢查。2名放射科醫師共同根據CTPA 圖像測定CT肺動脈栓塞指數( 采用Qanadli 肺栓塞指數和Mastora 肺栓塞指數) 及其脊柱室間隔夾角。結果 CTEPH 患者脊柱室間隔夾角為65.13°±12.26°, 對照組脊柱室間隔夾角為39.69°±5.84°, 兩組存在顯著差異( t=14.479, P=0.000) 。CTPEH患者Qanadli 栓塞指數為( 42.50 ±17.67) % , Mastora 栓塞指數為( 30.02 ±15.53) % 。脊柱室間隔夾角與Qanadi 栓塞指數( r=0.094, P=0.552) 及Mastora 栓塞指數無顯著相關性( r =0.025, P = 0.873) 。Spearman相關分析顯示脊柱室間隔夾角與肺血管阻力呈中度正相關( r = 0.529, P = 0.000) , 與右房壓呈弱正相關( r=0.270, P =0.010) , 與末梢血氧飽和度、肺動脈收縮壓、舒張壓及平均肺動脈壓、肺毛細血管嵌壓無顯著相關性( P gt;0. 05) 。ROC 曲線顯示脊柱室間隔角為67.55°時, 對估測肺血管阻力( PVR) ≥1000 dyne·s·cm- 5的診斷靈敏度為0.714, 特異度為0.778, ROC 曲線下面積為0.764。結論 脊柱室間隔夾角能夠較好地反映CTEPH 患者的PVR 變化, 對評價CTPEH 具有重要的參考價值。
目的 評價錯過最佳手術時機永存動脈干患者經一期手術修復的治療效果。 方法 回顧性分析2003年6月至2011年8月武漢亞洲心臟病醫院12例錯過最佳手術時機的永存動脈干患者的臨床資料，其中男7例，女5例；平均年齡4.5 （0.6～14.0） 歲；平均體重23 （6～36） kg。所有患者均行一期手術修復。Van Praagh分型：A1型9例，A2型2例，A4型1例。合并冠狀動脈起源異常2例，共干瓣中度反流2例，三尖瓣中度反流需要同期手術修復3例。所有患者術前均進行右心導管檢查，均為重度肺動脈高壓，平均肺循環血流量與體循環血流量之比（Qp/Qs）為 2.42 （1.50～5.26），平均肺血管阻力8.1 （4～12） Wood?U。所有患者吸氧試驗反應均為陽性。右心室流出道重建采用帶瓣管道7例、肺動脈直接連接流出道并前壁帶瓣補片5例。 結果 全組無手術死亡。3例于術后監護時出現一過性肺動脈高壓危象，經相應的處理好轉。術后早期所有患者肺動脈測壓顯示：主肺動脈收縮壓與橈動脈收縮壓的比值為0.48±0.12。術后隨訪12例，平均隨訪時間48 （12～91） 個月。心功能（NYHA）Ⅰ級10例，Ⅱ級2例。1例因室間隔缺損殘余漏合并右側心力衰竭需要再次手術治療；2例因肺血管阻力高及右心功能不全需要長期藥物治療。最近一次超聲心動圖顯示：使用管道重建右心室流出道的患者，術后平均跨流出道壓差為21 （16～42）mm Hg；采用肺動脈與右心室流出道直接連接者術后平均跨流出道壓差為18 （10～28） mm Hg。沒有因流出道梗阻需要二次手術的患者。肺動脈瓣反流均在中度以內。有冠狀動脈起源異常的2例患者術后隨訪期間未出現心肌缺血及相應心電圖表現。 結論 即使對已經錯過最佳手術時機的永存動脈干患者，手術治療仍然可以獲得良好的近-中期效果；但遠期還需要隨訪觀察共干瓣膜反流以及右心功能狀況。
目的 分析術前慢性栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）患者可手術性評估的結果，探討評估CTEPH可手術病變與高肺血管阻力（PVR）不符的方法。 方法 將2002年3月至2010年5月北京安貞醫院收治的133例CTEPH患者納入可手術性分析程序，其中男86例,女47例；年齡17~72歲（49.10±22.70歲）。按術前CTEPH患者可手術性評估程序將133例患者分為可手術組（A組，n=82,年齡47.80±21.60歲）和不可手術組（B組，n=51，年齡50.30±23.40歲）。兩組患者入院后用核素肺通氣灌注掃描和肺動脈CT造影檢測并計算CTEPH導致的阻塞肺動脈段（OPS），檢測血漿氨基末端B型利鈉肽前體（NT-pro BNP）和PVR，計算NTpro BNP/OPS和PVR/OPS。 結果 A組82例患者進行了全身麻醉試驗，其中81例麻醉試驗陽性，施行肺動脈血栓內膜剝脫術(PTE)治療,1例圍術期死于持續性殘余肺動脈高壓和右心功能衰竭，全身麻醉試驗特異性為98.78%。術后隨訪80例(98.77%)，隨訪時間1～95個月（42.70±28.40個月），死于肺動脈高壓危象1例。B組51例CTEPH患者中手術不可探及病變32例（62.75%）,合并嚴重疾病13例（25.49%），PVR過高而與手術可探及病變不成比例6例（11.76%）。A組81例全身麻醉試驗陽性患者的NT-pro BNP/OPS為80～150 pg·ml－1/OPS, PVR/OPS為50～100 dyn·s·cm-5/OPS。B組6例高PVR與手術可探及病變不成比例而未手術患者的NTpro BNP/OPS（315.00±83.00 pg·ml－1/OPS vs. 115.60±40.50 pg·ml－1/OPS，P=0.000）和PVR/OPS (190.00±57.00 dyn·s·cm－5/OPS vs. 76.40±26.30 dyn·s·cm－5/OPS，P=0.000)明顯高于A組全身麻醉試驗陽性患者。 結論 外周型CTEPH手術不可探及病變、合并嚴重疾病、手術可探及病變與PVR嚴重不一致是三種最常見的不可手術情況。NT-pro BNP/OPS、PVR/OPS可作為評估手術可探及病變與PVR嚴重不一致的指標。全身麻醉試驗可作為手術前最后的可手術性評估方法。
目的 分析心臟移植患者術前肺動脈壓力和肺血管阻力(PVR)與術后右心功能不全、并發癥發生和死亡的關系，總結圍術期肺動脈高壓的管理經驗，以利于心臟移植術后患者早期心功能的恢復。 方法 125例接受同種原位心臟移植手術的患者，根據術前肺動脈收縮壓(PASP)和PVR不同分為兩組，肺動脈高壓組（n=56）：術前PASPgt;50 mm Hg或PVRgt;5 Wood·U；對照組（n=69）：術前PASP≤50 mm Hg，PVR≤5 Wood·U。通過Swan-Ganz導管監測兩組手術前心臟排血指數(CI)，手術前、后肺動脈壓、PVR等指標，并進行比較；采用超聲心動圖評價術后三尖瓣反流程度。術后有肺動脈高壓患者給予利尿、一氧化氮吸入，靜脈泵入硝酸甘油、前列環素、持續性腎替代治療(CRRT)、體外膜肺氧合 (ECMO)等治療。 結果 術后因多器官功能衰竭、嚴重感染院內死亡1例,其余患者均生存。術后發生急性右心衰竭23例，其中10例行ECMO支持治療；術后并發急性腎功能不全10例行CRRT。兩組隨訪124例，隨訪時間2～59個月 。隨訪期間共死亡7例，死亡原因為多器官功能衰竭、感染和急性排斥反應。兩組生存患者遠期隨訪未見明顯的三尖瓣反流，肺動脈壓基本正常。兩組患者供心冷缺血時間、體外循環時間、并行輔助時間和術后住院時間比較差異無統計學意義；肺動脈高壓組術后機械輔助呼吸時間較對照組明顯延長（65±119 h vs. 32±38 h, t=2.17，P=0.028）。術前肺動脈高壓組PASP、肺動脈平均壓（MPAP）和PVR均高于對照組，CI低于對照組［PASP 64.30±11.50 mm Hg vs. 35.60±10.20 mm Hg, MPAP 43.20±8.50 mm Hg vs. 24.20±7.20 mm Hg, PVR 4.72±2.26 Wood·U vs. 2.27±1.24 Wood·U ，CI 1.93±0.62 L/（min·m2） vs. 2.33±0.56 L/（min·m2）,Plt;0.05 ］。術后早期肺動脈高壓組患者的PASP(3540±5.60 mm Hg vs. 31.10±5.70 mm Hg), MPAP (23.10±3.60 mm Hg vs. 21.00±4.00 mm Hg), PVR (2.46±078 Wood·U vs. 1.79±0.62 Wood·U)仍明顯高于對照組(Plt;0.05)。 結論 心臟移植患者術前肺動脈高壓的嚴重程度與術后早期右心功能密切相關。通過有效降低和防治圍術期肺動脈高壓，有利于心臟移植術后早期心功能的恢復，隨訪結果良好。
目的觀察體外循環期間右美托咪定對體循環阻力的影響。 方法選擇2012年1月－4月風濕性心臟病行二尖瓣置換術的患者31例，美國麻醉醫師協會分級Ⅱ或Ⅲ級，心功能Ⅱ或Ⅲ級，年齡35～60歲，隨機分為試驗組（n=16）和對照組（n=15），心臟停跳后保持灌注流量2.4 L/（min·m2），中度低溫體外循環。試驗組經貯血器靜脈端泵入右美托咪定（1.0 μg/kg）10 min，繼以0.5 μg/（kg·min）持續輸注；對照組則泵入等容量生理鹽水。分別記錄兩組給藥前（T0，基礎值）及給藥后10 min（T1）、20 min（T2）時的平均動脈壓（MAP）和外周循環阻力（SVR），并測定對應時點血漿皮質醇、腎上腺素和去甲腎上腺素的濃度。 結果與T0比較，試驗組T1、T2時MAP、SVR下降，對照組MAP、SVR升高（P＜0.05），兩組T1、T2時點MAP、SVR比較，差異有統計學意義（P＜0.05）；試驗組T1、T2時點血漿皮質醇、腎上腺素、去甲腎上腺素較術前下降，對照組則較術前上升，兩組間T1、T2時點血漿皮質醇、腎上腺素、去甲腎上腺素差異有統計學意義（P＜0.05）。 結論體外循環期間應用右美托咪定可以降低SVR，減輕應激反應。